Un test pozitiv pentru Helicobacter pylori sau un ulcer descris la endoscopie vin, de obicei, cu o rețetă și cu multe întrebări: de unde am luat bacteria, este periculoasă, de ce trebuie să opresc un medicament înainte de test, ce fac dacă tratamentul îmi dă greață. În acest articol parcurg, pe rând, ce este infecția, cum duce ea la ulcer, cum se pune corect diagnosticul și cum arată tratamentul. Despre alimentație am scris separat, în articolul următor.
- Ce este Helicobacter pylori și cât de frecventă este infecția
- Cum se transmite
- De la infecție la ulcer: cele două cauze principale
- Cum se manifestă
- Semnele care cer consult medical fără amânare
- Diagnosticul: ce teste există și cum se pregătesc
- Tratamentul de eradicare, pe scurt
- Controlul de după tratament și riscul de reinfecție
- De ce merită tratată infecția
- Unde își are locul alimentația
Ulcerul are, în cele mai multe cazuri, o cauză care se poate trata: o infecție sau un medicament antiinflamator. Tratamentul îl stabilește medicul. Două lucruri țin de Dumneavoastră: pregătirea corectă a testului și tratamentul dus până la ultima zi.
1. Ce este Helicobacter pylori și cât de frecventă este infecția
Helicobacter pylori este o bacterie în formă de spirală care trăiește în stratul de mucus al stomacului. Produce o enzimă, ureaza, cu care își neutralizează aciditatea din jur - așa reușește să supraviețuiască într-un mediu în care alte bacterii nu rezistă. Prezența ei întreține o inflamație cronică a mucoasei (gastrită), chiar și atunci când persoana nu simte nimic. De aceea consensul european Maastricht VI recomandă tratarea infecției la toate persoanele la care este găsită, indiferent de simptome.[1]
Este una dintre cele mai răspândite infecții din lume. Două analize mari, publicate în 2023 și 2024, arată că proporția adulților infectați a scăzut de la 52-58% înainte de 1990 la aproximativ 43-44% în perioada cea mai recentă. La copii și adolescenți scăderea nu se vede: aproximativ o treime sunt infectați.[2]
Nu există un studiu național reprezentativ, doar studii regionale, făcute cu teste diferite, pe grupuri diferite, deci greu de comparat între ele: 68,5% la adulți din vestul țării (serologie, publicat în 2003), 40,8% la pacienți cu dispepsie din nord-vest (serologie, 2020) și 27,1% la adulți din sate din sudul țării (antigen din scaun, 2024).[3] Tendința este de scădere, ca în restul lumii, dar infecția rămâne frecventă.
2. Cum se transmite
Infecția se ia de regulă în copilărie, cel mai adesea înainte de vârsta de 10 ani, și mai ales în familie, de la o persoană la alta. Calea exactă nu este pe deplin lămurită; sunt luate în calcul transmiterea prin salivă (oral-orală), prin mâini, apă sau alimente contaminate (fecal-orală) și prin conținut gastric (gastro-orală), iar transmiterea de la mamă la copil este cea mai bine documentată.[4][6] Un adult care află acum că este infectat poartă, cel mai probabil, bacteria de zeci de ani.
De aici o consecință practică: când un membru al familiei este diagnosticat, merită discutat cu medicul dacă și cum se testează ceilalți, mai ales cei cu simptome sau cu rude care au avut cancer gastric.
3. De la infecție la ulcer: cele două cauze principale
Ulcerul este o rană în peretele stomacului (ulcer gastric) sau al primei porțiuni a intestinului subțire (ulcer duodenal), suficient de adâncă încât să treacă de stratul superficial al mucoasei. Apare atunci când apărarea mucoasei - mucusul, bicarbonatul, circulația locală - nu mai face față acidului și pepsinei.
Helicobacter pylori
În datele clasice, bacteria este prezentă la aproximativ 90-95% dintre persoanele cu ulcer duodenal și la 70-85% dintre cele cu ulcer gastric.[5] Pe măsură ce infecția devine mai rară, ponderea ei scade, iar cea a medicamentelor crește.
Antiinflamatoarele nesteroidiene și aspirina
Ibuprofenul, diclofenacul, ketoprofenul, naproxenul sau aspirina reduc prostaglandinele care protejează mucoasa. Folosirea lor crește de aproximativ 4 ori riscul de sângerare sau perforație digestivă superioară.[7]
Împreună, cele două cauze fac mai mult rău decât fiecare în parte. Într-o meta-analiză publicată în The Lancet, la persoanele care luau antiinflamatoare ulcerul a fost găsit la 41,7% dintre cele infectate, față de 25,9% dintre cele neinfectate. Riscul de sângerare a fost de 1,8 ori mai mare cu infecția, de 4,9 ori mai mare cu antiinflamatoare și de 6,1 ori mai mare cu amândouă.[7] De aceea, înaintea unui tratament de durată cu antiinflamatoare sau cu aspirină, medicul poate recomanda testarea pentru H. pylori.
În populația generală, aproximativ 5-10% dintre oameni fac un ulcer de-a lungul vieții, iar frecvența bolii este în scădere de câteva decenii, în paralel cu scăderea infecției.[8]
Multă vreme ulcerul a fost pus pe seama stresului și a mâncării condimentate. Astăzi știm că cele mai multe ulcere au la origine infecția sau un medicament; ulcerul este rar la persoanele fără H. pylori care nu iau antiinflamatoare.[7] Alimentația influențează simptomele, toleranța la tratament și refacerea - subiectul articolului următor.
4. Cum se manifestă
Aproximativ 80% dintre persoanele infectate nu au niciun simptom, deși toate au gastrită la examenul microscopic.[4] Dintre cele infectate, în jur de 1 din 10 face ulcer de-a lungul vieții (surse mai vechi dau 10-20%).[4] Chiar și ulcerul poate fi tăcut: într-un studiu pe persoane examinate endoscopic la un control de rutină, două treimi dintre cei la care s-a găsit un ulcer nu simțeau nimic.[9]
Cel mai frecvent
- durere sau arsură „în capul pieptului” (epigastru)
- balonare, senzație de plin
- greață
- senzație de sătul după câteva înghițituri
Descrierea clasică
- ulcer gastric: durere la scurt timp după masă
- ulcer duodenal: durere la câteva ore după masă sau noaptea, calmată de mâncare
Ce este de știut
- tiparul clasic nu deosebește sigur ulcerul de dispepsia funcțională
- nici ulcerul gastric de cel duodenal
- diagnosticul se pune prin teste, nu după simptome
5. Semnele care cer consult medical fără amânare
- scaune negre, lucioase, ca păcura, sau vărsături cu sânge ori cu aspect de zaț de cafea: sunați la 112 sau mergeți la Urgențe (UPU);
- durere abdominală bruscă, foarte puternică, cu abdomen tare: sunați la 112 sau mergeți la Urgențe (UPU);
- scădere în greutate neintenționată;
- dificultate sau durere la înghițire, care se accentuează;
- vărsături repetate;
- anemie prin deficit de fier fără explicație;
- o formațiune care se simte la palpare în partea de sus a abdomenului;
- simptome digestive nou apărute la o persoană cu rude apropiate care au avut cancer gastric sau esofagian.
Pentru celelalte semne din listă, programați un consult la medic în zilele următoare. Complicațiile apar la aproximativ 10-20% dintre persoanele cu ulcer. Sângerarea este de departe cea mai frecventă, de circa șase ori mai frecventă decât perforația; îngustarea ieșirii din stomac este rară.[10] Toate se tratează, cu atât mai bine cu cât ajungeți mai repede la medic.
Vârsta contează și ea în decizia medicului. La dispepsia nou apărută, ghidul american recomandă endoscopia de la 60 de ani în sus; consensul european pentru dispepsie lasă pragul între 45 și 60 de ani, după riscul de cancer gastric din regiune (60 de ani în țările occidentale). Sub aceste vârste și fără semne de alarmă, strategia obișnuită este „testare și tratament”: un test neinvaziv pentru H. pylori și tratament dacă iese pozitiv.[1][11][21]
6. Diagnosticul: ce teste există și cum se pregătesc
| Testul | Ce arată | De știut |
|---|---|---|
| Testul respirator cu uree marcată (13C) | Infecția activă. Cel mai precis test neinvaziv: acuratețe în jur de 95%.[4][12] | Potrivit și pentru diagnostic, și pentru controlul de după tratament. |
| Antigenul H. pylori din scaun | Infecția activă. Testele de laborator cu anticorpi monoclonali: sensibilitate 94%, specificitate 97%.[12] | Testele rapide și cele policlonale sunt mai puțin precise. Întrebați laboratorul ce metodă folosește. |
| Anticorpii din sânge (serologie IgG) | Contactul cu bacteria, prezent sau trecut. | Rămân pozitivi luni sau ani după vindecare. Nu se folosesc pentru a verifica reușita tratamentului.[1][6] |
| Endoscopia cu biopsii | Ulcerul, aspectul mucoasei, bacteria (test rapid al ureazei, examen microscopic). | Indicată la semne de alarmă, peste vârsta-prag sau la decizia medicului. Ulcerul gastric se reverifică de regulă endoscopic, la decizia medicului. |
Pregătirea testului: pasul care scapă cel mai ușor din vedere
Testul respirator, antigenul din scaun și biopsiile pot ieși fals negative dacă bacteria este doar „adormită” de un medicament. Ghidurile pe care le-am consultat concordă:[1][6][13]
| Medicamentul | Cu cât timp înainte de test se oprește |
|---|---|
| Inhibitori de pompă de protoni (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol și altele) | 2 săptămâni |
| Antibiotice, indiferent de motivul pentru care au fost luate | cel puțin 4 săptămâni |
| Preparate cu bismut | cel puțin 4 săptămâni |
Oprirea oricărui medicament se discută întâi cu medicul. Pentru perioada de pauză, ghidurile menționează că antiacidele obișnuite și blocantele H2 nu influențează testele și pot fi folosite ca punte, la recomandarea medicului.[6]
7. Tratamentul de eradicare, pe scurt
Schema o alege medicul. Vă descriu doar principiul, ca să știți la ce să vă așteptați.
- Ce conține. O combinație de un inhibitor de pompă de protoni și mai multe antibiotice, cu sau fără bismut. Atât consensul european, cât și ghidul american din 2024 pun pe primul loc terapia cvadruplă cu bismut, timp de 14 zile, atunci când nu se cunoaște sensibilitatea bacteriei la antibiotice.[1][6]
- De ce s-a schimbat schema „clasică”. Terapia triplă cu claritromicină rămâne o opțiune doar acolo unde rezistența la acest antibiotic este sub 15%. În Europa ea a ajuns la 21,4%, iar studiile regionale din România arată 17-20%.[14] În registrul european, terapia triplă a vindecat 81,5% dintre pacienți, în timp ce doar terapia cvadruplă cu bismut și terapia concomitentă de 14 zile au trecut de 90%.[15]
- Efectele adverse. Sunt frecvente, dar de cele mai multe ori ușoare. În registrul european (22 000 de pacienți, toate schemele), 23% au avut cel puțin un efect advers: gust modificat 7%, diaree 7%, greață 6%, durere abdominală 3%; doar 1,3% au întrerupt tratamentul din acest motiv. Cu schemele cvadruple cu bismut efectele sunt mai frecvente: într-un studiu randomizat citat de ghidul american, peste jumătate dintre pacienți au raportat cel puțin unul, iar aproximativ 5% au oprit tratamentul.[16][6]
- Scaunele închise la culoare și limba mai închisă în timpul tratamentului cu bismut sunt un efect cunoscut, inofensiv și trecător.[20] Scaunul negru în afara tratamentului cu bismut este semn de alarmă. Iar dacă, în timpul tratamentului, scaunul negru vine împreună cu amețeală, slăbiciune, paloare, vărsături cu sânge sau durere puternică, sunați la 112 sau mergeți la Urgențe, chiar dacă luați bismut.
- Alcoolul se evită pe toată durata tratamentului cu metronidazol sau tinidazol și încă 2-3 zile după, conform prospectului medicamentului primit.[20]
Un tratament întrerupt la jumătate poate lăsa în urmă bacterii rezistente, iar a doua schemă este mai greu de ales: după un tratament eșuat, rezistența la claritromicină a fost găsită la 48-76% dintre tulpini în studiile românești.[14] Dacă apar efecte adverse supărătoare, sunați medicul înainte de a opri ceva. Cele mai multe se pot gestiona, iar o parte țin de felul în care mâncați în aceste două săptămâni.
8. Controlul de după tratament și riscul de reinfecție
Dispariția simptomelor nu dovedește dispariția bacteriei. Ghidul american cere test de control la toate persoanele tratate, la cel puțin 4 săptămâni de la ultima doză de antibiotic, prin test respirator sau antigen din scaun, cu aceeași pauză de 2 săptămâni de la inhibitorii de pompă de protoni. Analiza de anticorpi din sânge nu este potrivită pentru control.[6]
După o eradicare reușită, bacteria reapare rar: în medie la 4,3% dintre persoane pe an la nivel global și la aproximativ 3% pe an în țările cu nivel de trai ridicat.[17] O parte dintre aceste reapariții sunt, de fapt, infecții incomplet eradicate, de aceea testul de control făcut corect este atât de important.
9. De ce merită tratată infecția
Consensul european recomandă tratament pentru toate persoanele la care infecția a fost găsită.[1] Motivele, pe scurt:
- Ulcerul. Eradicarea îndepărtează cauza lui cea mai frecventă.
- Riscul de cancer gastric. Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului a încadrat infecția, din 1994, în grupa 1 de agenți cancerigeni.[18] În cifre absolute: dintre persoanele infectate, între 1 și 5 din 100 dezvoltă cancer gastric de-a lungul vieții, în funcție de populație și de factorii de mediu (1-2 din 100 în țările occidentale).[4] Cele mai multe persoane infectate nu vor face niciodată această boală. Aproximativ 9 din 10 cancere gastrice care nu pornesc de la joncțiunea cu esofagul (cele din corpul stomacului și din antru) sunt însă atribuite acestei infecții,[18] iar tratarea ei îndepărtează principalul factor de risc cunoscut - acesta este rostul tratamentului.
- Anemia prin deficit de fier. Infecția se asociază cu șanse de 1,7 ori mai mari de anemie feriprivă (raport de șanse 1,72), iar la anemia fără altă explicație ghidurile recomandă căutarea și tratarea bacteriei.[19][1] Sunt descrise și valori mai mici de vitamina B12 și de vitamina C la persoanele infectate.[19]
10. Unde își are locul alimentația
Niciun aliment nu eradică bacteria și nicio dietă nu ține locul antibioticelor. Alimentația are însă trei roluri concrete, fiecare legat de o etapă a tratamentului: vă ajută să duceți la capăt cele 14 zile, susține refacerea mucoasei și corectează ce a rămas în urmă - fier, vitamina B12, greutate pierdută, teama de a mânca. Despre toate acestea, cu un model de plan pe 3 zile calculat la 1800 kcal, am scris în articolul următor.
Aveți în față un tratament de eradicare sau un ulcer recent diagnosticat?
Vă pot ajuta, în completarea tratamentului stabilit de medic, cu un plan alimentar potrivit perioadei de tratament și celei de refacere, calculat pe nevoile Dumneavoastră și ajustat după jurnal.
Programați o consultație Citiți articolul 2: Alimentația în H. pylori și ulcerSurse
- Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut, 2022. doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327745
- Li Y. et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection between 1980 and 2022: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2023. doi.org/10.1016/S2468-1253(23)00070-5 · Chen Y.C. et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection and Incidence of Gastric Cancer Between 1980 and 2022. Gastroenterology, 2024. doi.org/10.1053/j.gastro.2023.12.022
- Prodan R.F. et al. J Gastrointestin Liver Dis, 2024. doi.org/10.15403/jgld-5600 · Corojan A.L. et al. Exp Ther Med, 2020. doi.org/10.3892/etm.2020.9024 · Sporea I. et al. Rom J Gastroenterol, 2003. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12673374
- Malfertheiner P. et al. Helicobacter pylori infection. Nat Rev Dis Primers, 2023. doi.org/10.1038/s41572-023-00431-8 · Kusters J.G. et al. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev, 2006. doi.org/10.1128/CMR.00054-05
- Kusters J.G. et al., 2006 (sursa 4) · Fashner J., Gitu A.C. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pylori Infection. Am Fam Physician, 2015. aafp.org/pubs/afp/issues/2015/0215/p236.html
- Chey W.D. et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol, 2024. doi.org/10.14309/ajg.0000000000002968
- Huang J.Q. et al. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet, 2002. doi.org/10.1016/S0140-6736(02)07273-2 · Hernández-Díaz S. et al. Arch Intern Med, 2000. doi.org/10.1001/archinte.160.14.2093
- Tarasconi A. et al. Perforated and bleeding peptic ulcer: WSES guidelines. World J Emerg Surg, 2020. doi.org/10.1186/s13017-019-0283-9 · Sung J.J.Y. et al. Systematic review: the global incidence and prevalence of peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther, 2009. doi.org/10.1111/j.1365-2036.2009.03960.x
- Kavitt R.T. et al. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. Am J Med, 2019. doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.12.009 · Lu C.L. et al. Silent peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc, 2004. doi.org/10.1016/S0016-5107(04)01311-2
- Lau J.Y. et al. Systematic review of the epidemiology of complicated peptic ulcer disease. Digestion, 2011. doi.org/10.1159/000323958 · Tarasconi A. et al., 2020 (sursa 8).
- Moayyedi P. et al. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol, 2017. doi.org/10.1038/ajg.2017.154
- Best L.M.J. et al. Non-invasive diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Cochrane Database Syst Rev, 2018. doi.org/10.1002/14651858.CD012080.pub2 · Gisbert J.P. et al. Accuracy of monoclonal stool antigen test for the diagnosis of H. pylori infection. Am J Gastroenterol, 2006. doi.org/10.1111/j.1572-0241.2006.00668.x
- NICE CG184. Gastro-oesophageal reflux disease and dyspepsia in adults: investigation and management. nice.org.uk/guidance/cg184
- Megraud F. et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe in 2018. Gut, 2021. doi.org/10.1136/gutjnl-2021-324032 · Costache C. et al. Antibiotics, 2023. doi.org/10.3390/antibiotics12121672 · Serena P. et al. Antibiotics, 2025. doi.org/10.3390/antibiotics14121223 · Dumitru E. et al. J Gastrointestin Liver Dis, 2020. doi.org/10.15403/jgld-758
- Nyssen O.P. et al. European Registry on Helicobacter pylori management (Hp-EuReg): first-line treatments. Gut, 2021. doi.org/10.1136/gutjnl-2020-321372
- Nyssen O.P. et al. Adverse Event Profile During the Treatment of Helicobacter pylori: A Real-World Experience of 22,000 Patients From the Hp-EuReg. Am J Gastroenterol, 2021. doi.org/10.14309/ajg.0000000000001246
- Hu Y. et al. Systematic review with meta-analysis: the global recurrence rate of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther, 2017. doi.org/10.1111/apt.14319
- IARC Monographs, vol. 61 (1994) - Infection with Helicobacter pylori. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK487798 · Plummer M. et al. Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori. Int J Cancer, 2015. doi.org/10.1002/ijc.28999
- Hudak L. et al. An updated systematic review and meta-analysis on the association between Helicobacter pylori infection and iron deficiency anemia. Helicobacter, 2017. doi.org/10.1111/hel.12330 · Lahner E. et al. Micronutrients (other than iron) and Helicobacter pylori infection: a systematic review. Helicobacter, 2012. doi.org/10.1111/j.1523-5378.2011.00892.x
- DailyMed - informațiile de prescriere pentru capsula combinată bismut-metronidazol-tetraciclină. dailymed.nlm.nih.gov · NHS - Common questions about metronidazole. nhs.uk/medicines/metronidazole
- Wauters L. et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on functional dyspepsia. United European Gastroenterol J, 2021. doi.org/10.1002/ueg2.12061
