
„Gastrită atrofică de corp, cu anticorpi anti-celulă parietală pozitivi” este un diagnostic care ajunge la mine, de cele mai multe ori, pe o cale ocolită: o anemie care nu se corectează, un nivel scăzut de vitamina B12, furnicături în picioare sau câteva kilograme pierdute fără explicație. În acest articol explic ce se întâmplă în stomac, de ce apar aceste consecințe, cum se pune diagnosticul, cum se tratează deficitul de vitamina B12 și de ce controalele endoscopice periodice fac parte din tratament. Despre alimentație și despre oprirea pierderii în greutate am scris separat, în articolul următor.
- Ce este gastrita autoimună
- Cât de frecventă este și pe cine afectează
- Cum se manifestă: de la „nimic” la anemie
- Pierderea în greutate: ce știm și ce nu
- Bolile care vin adesea împreună cu ea
- Diagnosticul: analize, anticorpi, endoscopie
- Tratamentul: vitamina B12 pe viață și fierul
- Riscul de tumori și controalele endoscopice
- Semnele care cer consult fără amânare
- Unde își are locul alimentația
În gastrita autoimună, stomacul pierde treptat celulele care produc acidul și factorul intrinsec. De aici vin deficitul de vitamina B12, deficitul de fier și, uneori, pierderea în greutate. Vitamina B12 se înlocuiește medical, pe viață; controalele endoscopice se fac la intervale stabilite de medic. Alimentația se ocupă de restul: greutatea, fierul, calciul.
1. Ce este gastrita autoimună
Peretele stomacului este căptușit cu glande. În partea de sus (corpul și fundul stomacului) se află celulele parietale, care produc două lucruri: acidul clorhidric și factorul intrinsec, o proteină fără de care vitamina B12 din hrană nu poate fi absorbită în intestin. În gastrita autoimună, sistemul imunitar atacă tocmai aceste celule. Partea de jos a stomacului, antrul, rămâne de regulă neatinsă.[1][2]
Pe măsură ce celulele parietale dispar, mucoasa se subțiază (de aceea se numește „atrofică”) și apar trei consecințe, din care decurge tot ce urmează în acest articol și în cel despre alimentație:
Dispare factorul intrinsec
Vitamina B12 din mâncare nu mai poate fi absorbită, oricât de bine ați mânca. Rezervele din ficat ajung ani de zile, așa că deficitul se instalează după ani, nu după luni.
Dispare acidul
Fierul din plante, calciul și vitamina B12 legată de proteine au nevoie de acid ca să fie eliberate și absorbite. Fără acid, stomacul își pierde și bariera împotriva bacteriilor.
Crește gastrina
Antrul, rămas sănătos, „vede” că lipsește acidul și trimite tot mai multă gastrină, hormonul care în mod normal comandă producția de acid. Această stimulare continuă stă la baza micilor tumori neuroendocrine descrise mai jos.
Gastrita autoimună este altceva decât gastrita provocată de Helicobacter pylori, despre care am scris în articolul 1 al acestei serii: acolo inflamația începe în antru și are o cauză care se poate trata cu antibiotice. Aici cauza este propriul sistem imunitar, iar boala se ține sub control pe termen lung. Cele două pot exista, uneori, împreună.
2. Cât de frecventă este și pe cine afectează
Când diagnosticul se pune prin biopsie, gastrita autoimună se găsește la aproximativ 0,3-2,7% din populația generală. Studiile care caută doar anticorpii în sânge dau cifre mult mai mari, de 8-20%, pentru că anticorpii apar și la persoane fără boală.[1][3] Boala este de 2-3 ori mai frecventă la femei și apare mai des după 60 de ani; în cea mai mare cohortă europeană, vârsta medie la diagnostic a fost de 59 de ani.[1][4]
Stadiul ei tardiv, cu anemie prin deficit de vitamina B12, poartă numele de anemie pernicioasă: afectează în jur de 0,1% din populația generală și 2-3% dintre persoanele de peste 65 de ani (alte estimări: 0,15-1%).[3][2] „Pernicioasă” este un nume istoric, din vremea când boala nu se putea trata. Astăzi vitamina B12 se înlocuiește simplu, iar numele a rămas.
3. Cum se manifestă: de la „nimic” la anemie
Într-o cohortă de 379 de pacienți, 57% aveau simptome digestive, iar restul niciunul. Cei cu simptome descriau cel mai des senzația de plin după masă și de sațietate după câteva înghițituri; durerea și arsurile erau mai rare.[5] Explicația s-a și măsurat: în gastrita autoimună stomacul se golește mai lent decât în dispepsia obișnuită (stomacul se golește pe jumătate în 127 de minute, față de 81), cu atât mai lent cu cât atrofia este mai avansată.[6]
De cele mai multe ori însă, boala se face simțită prin analize, nu prin stomac:
Deficitul de fier
Apare la aproximativ o treime până la peste jumătate dintre pacienți și, de multe ori, înaintea deficitului de B12, mai ales la femei și la persoane tinere.[2][4][7] Invers: la 19,5-27% dintre persoanele cu anemie prin lipsă de fier fără o cauză digestivă evidentă se găsește, la biopsie, gastrită atrofică de corp.[8][3]
La diagnostic, aproape jumătate dintre pacienți (48%) sunt anemici.[4] Pentru că semnele sunt discrete și nespecifice, drumul până la diagnostic durează tipic 14 luni de la primele simptome (jumătate dintre pacienți așteaptă mai mult).[9]
4. Pierderea în greutate: ce știm și ce nu
Studiile despre gastrita autoimună menționează pierderea în greutate printre simptomele posibile, dar niciunul nu a măsurat cât de des apare.[1] În practica mea, mecanismele pe care le văd sunt, în această ordine:
- mâncați mai puțin fără să vă dați seama: senzația de plin și golirea lentă a stomacului scurtează mesele și le răresc;
- anemia ia pofta de mâncare și energia de a găti;
- lipsa acidului face digestia proteinelor mai greoaie și lasă bacteriile să se înmulțească în intestinul subțire, cu balonare, diaree și pierderi de nutrienți;
- o boală asociată, cum ar fi o tiroidă hiperactivă sau boala celiacă;
- rareori, o tumoră gastrică, motiv pentru care pierderea în greutate neintenționată se investighează întotdeauna înainte de a fi pusă pe seama gastritei.
Pierderea în greutate neintenționată este un semn de alarmă în toate ghidurile de dispepsie și cere o endoscopie.[10][2] La o persoană cu gastrită autoimună care pierde în greutate, planul alimentar se construiește în paralel cu evaluarea medicului, după ce endoscopia a fost programată sau confirmată la zi, nu în locul ei.
5. Bolile care vin adesea împreună cu ea
Gastrita autoimună face parte din familia bolilor autoimune, care se asociază între ele. Cea mai frecventă parteneră este tiroidita autoimună, prezentă la 36-44% dintre pacienți.[11][4] Persoanele cu diabet de tip 1 au un risc de 3-5 ori mai mare de gastrită autoimună, iar boala celiacă coexistă la aproximativ 3-9% dintre pacienți.[11][1] De aceea ghidul american recomandă, la diagnostic, verificarea tiroidei.[2]
O consecință practică, pentru cei care iau levotiroxină: în gastrita atrofică, hormonul tiroidian se absoarbe mai greu, iar necesarul zilnic a fost cu 22-34% mai mare decât la persoanele cu stomac sănătos. Fierul și calciul luate odată cu levotiroxina îi scad și ele absorbția; recomandarea oficială este un interval de cel puțin 4 ore între ele.[12][13] Doza o ajustează medicul endocrinolog, după analize.
6. Diagnosticul: analize, anticorpi, endoscopie
| Investigația | Ce arată | De știut |
|---|---|---|
| Anticorpii anti-celulă parietală | Pozitivi la 81% dintre pacienți; pozitivi și la aproximativ 10% dintre persoanele sănătoase.[14][1] | Un rezultat negativ face boala puțin probabilă; unul pozitiv nu o confirmă. |
| Anticorpii anti-factor intrinsec | Pozitivi doar la 27% dintre pacienți, dar practic niciodată la persoanele sănătoase.[14] | Un rezultat pozitiv practic confirmă; unul negativ nu exclude. Aproximativ 20% dintre pacienți au ambii anticorpi negativi la diagnostic.[3] |
| Pepsinogenul I și gastrina | Pepsinogenul I sub 70 µg/L sau raportul pepsinogen I/II sub 3 indică atrofia corpului gastric (sensibilitate 69%, specificitate 88%); gastrina este crescută; panelul care combină pepsinogenii cu gastrina și anticorpii anti-H. pylori ajunge la o sensibilitate de 75% și o specificitate de 96%.[1][15] | Analize de orientare. Medicamentele antiacide (inhibitorii de pompă de protoni) le modifică; se opresc înainte, la indicația medicului. |
| Endoscopia cu biopsii | Confirmă diagnosticul. Ghidurile cer biopsii din antru și din corpul stomacului, trimise în flacoane separate, ca anatomopatologul să poată spune unde este atrofia.[2][16] | Este și investigația care caută leziunile de supravegheat (secțiunea 8). |
| Analizele de nutriție | Hemoleucogramă, feritină, vitamina B12 (la valori de graniță, acidul metilmalonic și homocisteina), folat.[2][17] | Se repetă periodic, pentru că deficitele se instalează în timp. |
7. Tratamentul: vitamina B12 pe viață și fierul
Deocamdată nu există un tratament care să oprească reacția autoimună. Tratamentul înlocuiește ce stomacul nu mai poate face și supraveghează ce poate apărea.
Vitamina B12, pe viață. Ghidul britanic NICE din 2024 recomandă, atunci când cauza este gastrita autoimună, injecții intramusculare pe toată durata vieții. O sinteză Cochrane a găsit că dozele orale mari (1000 µg pe zi) normalizează valorile din sânge la fel de bine ca injecțiile, dar dovezile sunt de calitate scăzută și pe termen scurt.[17][18] Calea, doza și ritmul le stabilește medicul. Ce țin să spun pacienților mei: schema se continuă și după ce hemograma s-a normalizat, pentru că boala rămâne.
Semnele neurologice cer grabă. Furnicăturile, amorțelile și tulburările de echilibru regresează dacă tratamentul începe prompt; amânat, deteriorarea poate deveni ireversibilă. NICE recomandă ca, la persoanele cu simptome neurologice și suspiciune de anemie prin deficit de B12, tratamentul să înceapă fără să se aștepte rezultatele analizelor.[17][1]
Fierul, când lipsește. Fără acid gastric, fierul din tablete se absoarbe mai greu.[8] Într-un studiu pe femei cu rezerve scăzute de fier, o doză unică luată la două zile a fost absorbită mai bine decât aceeași doză luată zilnic (21,8% față de 16,3%).[19] În deficitele importante, medicul poate alege fierul intravenos. Schema o decide medicul; în articolul următor arăt ce face alimentația.
Supravegherea endoscopică, la intervalele din secțiunea următoare, și controlul periodic al hemogramei și al feritinei, la intervalul stabilit de medic. Tiroida se verifică la diagnostic; după aceea, la programul stabilit de medicul endocrinolog, dacă aveți deja o boală a tiroidei, sau atunci când apar simptome.
8. Riscul de tumori și controalele endoscopice
Gastrita autoimună este considerată o afecțiune precanceroasă, iar acesta este motivul controalelor periodice. Cifrele reale sunt mai liniștitoare decât sună cuvântul.
Tumorile neuroendocrine de tip 1
Sunt mici noduli formați din celulele stimulate de gastrină. Apar la aproximativ 0,4-1% dintre pacienți pe an în meta-analize (în unele cohorte cu supraveghere intensă, mai des).[20][21] De regulă sunt sub 2 cm, se descoperă la controale și se tratează endoscopic; sub această mărime, răspândirea la distanță apare la mai puțin de 10%.[2]
Cancerul gastric
În meta-analize, incidența este de aproximativ 0,12-0,27% pe an, adică mai puțin de un caz la 300-800 de pacienți urmăriți un an.[20][22] Riscul relativ față de populația generală variază mult între studii (de la aproximativ 2 la 11 ori), iar o cohortă de 211 pacienți fără infecție cu H. pylori, urmăriți 7,5 ani, nu a înregistrat niciun cancer gastric invaziv.[23][24] Riscul este, deci, mic în cifre absolute, dar suficient pentru controale.
Cât de des: ghidul european de endoscopie, actualizat în 2025, sugerează o gastroscopie de bună calitate la fiecare 3 ani în gastrita autoimună (recomandare condiționată, pe dovezi de calitate scăzută); ghidul american recomandă 3 ani în atrofia avansată și un interval individualizat în gastrita autoimună.[16][2] Intervalul îl stabilește medicul gastroenterolog, după rezultatul biopsiilor. Formularea pe care o folosesc cu pacienții mei: este o supraveghere de rutină, ca oricare alta; vă rog să verificați cu medicul când este programat următorul control.
9. Semnele care cer consult fără amânare
- vărsături cu sânge sau scaune negre, ca păcura: sunați la 112 sau mergeți la Urgențe (UPU);
- pierdere în greutate care continuă, deși mâncați;
- dificultate la înghițire, vărsături repetate;
- furnicături, amorțeli sau tulburări de echilibru noi ori care se accentuează;
- hemoglobină în scădere sub tratament urmat corect;
- paloare cu palpitații sau respirație grea la efort mic (anemie severă);
- o rudă de gradul I cu cancer gastric: de spus medicului la prima consultație, nu este un simptom, dar contează la stabilirea controalelor;[10]
- simptome digestive nou apărute la o persoană cu anemie pernicioasă cunoscută: ghidul american recomandă endoscopie.[2]
La furnicături, amorțeli sau tulburări de echilibru și la paloarea cu palpitații ori respirație grea, nu așteptați controlul programat: anunțați cât mai repede medicul care v-a prescris vitamina B12 sau medicul de familie.[17] Pentru celelalte semne, de la al doilea punct în jos, programați un consult la medicul gastroenterolog în zilele următoare.
10. Unde își are locul alimentația
Vitamina B12 din farfurie nu poate înlocui injecția: fără factor intrinsec, ea trece prin intestin neabsorbită. Restul rămâne însă în mâinile Dumneavoastră și ale dieteticianului: oprirea pierderii în greutate, fierul care se absoarbe și fără acid, vitamina C pusă la masa potrivită, calciul luat cu masa, mesele mici și dense pentru un stomac care se golește lent. Despre toate acestea, cu un model de plan pe 3 zile, la 2200 kcal, am scris în articolul următor.
Aveți gastrită autoimună și pierdeți în greutate?
În completarea tratamentului stabilit de medic, vă pot ajuta cu un plan alimentar de renutriție: mese mici și dense, proteine suficiente, fierul și calciul așezate la mesele potrivite, urmărire săptămânală a greutății.
Programați o consultație Citiți articolul 6: Alimentația în gastrita autoimunăSurse
- Castellana C. et al. Autoimmune Atrophic Gastritis: A Clinical Review. Cancers, 2024. doi.org/10.3390/cancers16071310
- Shah S.C. et al. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Atrophic Gastritis. Gastroenterology, 2021. doi.org/10.1053/j.gastro.2021.06.078
- Esposito G. et al. Pernicious Anemia: The Hematological Presentation of a Multifaceted Disorder Caused by Cobalamin Deficiency. Nutrients, 2022. doi.org/10.3390/nu14081672 · Rustgi S.D. et al. Autoimmune gastritis, with or without pernicious anemia. Therap Adv Gastroenterol, 2021. doi.org/10.1177/17562848211038771
- Lenti M.V. et al. Cell Blood Count Alterations and Patterns of Anaemia in Autoimmune Atrophic Gastritis at Diagnosis: A Multicentre Study. J Clin Med, 2019. doi.org/10.3390/jcm8111992
- Carabotti M. et al. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis. Medicine, 2017. doi.org/10.1097/MD.0000000000005784
- Kalkan Ç. et al. Assessment of Gastric Emptying in Patients with Autoimmune Gastritis. Dig Dis Sci, 2016. doi.org/10.1007/s10620-015-4021-1
- Cavalcoli F. et al. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis. World J Gastroenterol, 2017. doi.org/10.3748/wjg.v23.i4.563 · Zilli A. et al. Dig Liver Dis, 2019. doi.org/10.1016/j.dld.2018.08.028
- Annibale B. et al. Gastrointestinal causes of refractory iron deficiency anemia in patients without gastrointestinal symptoms. Am J Med, 2001. doi.org/10.1016/s0002-9343(01)00883-x
- Lenti M.V. et al. Determinants of diagnostic delay in autoimmune atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther, 2019. doi.org/10.1111/apt.15317
- Moayyedi P. et al. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol, 2017. doi.org/10.1038/ajg.2017.154
- Lahner E. et al. Occurrence and risk factors for autoimmune thyroid disease in patients with atrophic body gastritis. Am J Med, 2008. doi.org/10.1016/j.amjmed.2007.09.025 · Rustgi S.D. et al., 2021 (sursa 3) · Miceli E. et al. Clin Gastroenterol Hepatol, 2012. doi.org/10.1016/j.cgh.2012.02.018
- Centanni M. et al. Thyroxine in goiter, Helicobacter pylori infection, and chronic gastritis. N Engl J Med, 2006. doi.org/10.1056/NEJMoa043903
- MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine) - Levothyroxine. medlineplus.gov/druginfo/meds/a682461.html · Campbell N.R. et al. Ann Intern Med, 1992. doi.org/10.7326/0003-4819-117-12-1010
- Lahner E. et al. Reassessment of intrinsic factor and parietal cell autoantibodies in atrophic gastritis with respect to cobalamin deficiency. Am J Gastroenterol, 2009. doi.org/10.1038/ajg.2009.231
- Zagari R.M. et al. Systematic review with meta-analysis: diagnostic performance of the combination of pepsinogen, gastrin-17 and anti-Helicobacter pylori antibodies serum assays for the diagnosis of atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther, 2017. doi.org/10.1111/apt.14248
- Dinis-Ribeiro M. et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG) and European Society of Pathology (ESP) Guideline update 2025. Endoscopy, 2025. doi.org/10.1055/a-2529-5025
- NICE NG239. Vitamin B12 deficiency in over 16s: diagnosis and management, 2024. nice.org.uk/guidance/ng239
- Wang H. et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev, 2018. doi.org/10.1002/14651858.CD004655.pub3
- Stoffel N.U. et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women. Lancet Haematol, 2017. doi.org/10.1016/S2352-3026(17)30182-5
- Chen C. et al. Incidence of Gastric Neoplasms Arising from Autoimmune Metaplastic Atrophic Gastritis: A Systematic Review and Case Reports. J Clin Med, 2023. doi.org/10.3390/jcm12031062 · He B. et al. Helicobacter, 2025. doi.org/10.1111/hel.70096
- Dilaghi E. et al. Incidence and Predictors of Gastric Neoplastic Lesions in Corpus-Restricted Atrophic Gastritis: A Single-Center Cohort Study. Am J Gastroenterol, 2023. doi.org/10.14309/ajg.0000000000002327 · Massironi S. et al. World J Gastrointest Oncol, 2023. doi.org/10.4251/wjgo.v15.i8.1451
- Vannella L. et al. Systematic review: gastric cancer incidence in pernicious anaemia. Aliment Pharmacol Ther, 2013. doi.org/10.1111/apt.12177
- Liu X. et al. The role of autoimmune gastritis in gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis. BMC Gastroenterol, 2026. doi.org/10.1186/s12876-026-04796-4
- Rugge M. et al. Autoimmune gastritis: long-term natural history in naïve Helicobacter pylori-negative patients. Gut, 2023. doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327827
