Între mese, stomacul și intestinul subțire nu stau degeaba. După ce digestia s-a încheiat, pornește un tipar de contracții care se repetă ciclic și împinge spre colon ce a rămas: resturi nedigerate și secreții. Se numește complexul motor migrator, i se mai spune „măturătorul” intestinului și lucrează doar cât timp nu mâncăm. În acest articol vă explic ce este și cum arată un ciclu, cine îl coordonează și ce îl oprește sau îl perturbă. Vă arăt și ce legătură are cu unele boli digestive și cum se investighează atunci când medicul suspectează o problemă de motilitate.
Complexul motor migrator este tiparul de contracții prin care stomacul și intestinul subțire împing spre colon ce a rămas după digestie. Apare doar între mese, se repetă cam la o oră și jumătate - două ore, cu diferențe mari de la o persoană la alta, și se oprește la prima înghițitură de mâncare.[1][2][3][4][5][6][7] Nu se poate recunoaște după senzații și rămâne invizibil în analizele obișnuite; se investighează doar când medicul suspectează o tulburare de motilitate. Rolul lui complet este înțeles doar în parte, iar unele afirmații de pe internet merg mai departe decât arată studiile.
1. Ce este complexul motor migrator
Tubul digestiv are două moduri de lucru. După masă, contracțiile amestecă mâncarea cu sucurile digestive și o împing încet mai departe, ca nutrienții să aibă timp să fie absorbiți. Când digestia s-a încheiat, stomacul și intestinul subțire trec la alt program: un tipar de contracții care se repetă ciclic între mese și care se oprește la următoarea masă. Acesta este complexul motor migrator.[1][2][3][4] Se numește „motor” pentru că este vorba de mișcare și „migrator” pentru că valul de contracții pornește de sus și coboară de-a lungul intestinului. A fost descris prima dată la câine, în 1969, iar la om a fost caracterizat în 1977.[1][2][3][4]
2. Un ciclu și fazele lui
Un ciclu are trei sau patru faze, după autor. Întregul ciclu durează în medie aproximativ o oră și jumătate - două ore, dar variază mult de la o persoană la alta și chiar la aceeași persoană, de la o zi la alta.[2][5][6][7]
| Faza | Ce se întâmplă | Cât durează |
|---|---|---|
| Faza I | Repaus aproape complet: stomacul și intestinul subțire se contractă foarte puțin. | Variabilă; în stomac, de obicei cea mai lungă parte a ciclului.[2][5][6][7] |
| Faza II | Contracții neregulate, rare și slabe la început, tot mai dese spre final. | Variabilă; în intestinul subțire, de obicei cea mai lungă parte a ciclului.[2][5][6][7] |
| Faza III | Un val de contracții regulate, de forță maximă, care pornește din stomac sau din duoden și coboară de-a lungul intestinului subțire. Este faza care „mătură” conținutul. | Câteva minute.[2][5][6][7] |
| Faza IV | O tranziție scurtă înapoi la repaus. Unii autori nu o descriu ca fază separată. | Scurtă. |
Valul fazei III încetinește pe măsură ce coboară: în partea de sus a intestinului subțire înaintează cu câțiva centimetri pe minut, iar mai jos, tot mai încet. Unele valuri se opresc înainte de capătul intestinului subțire.[8][6][9] Locul de pornire diferă și el: unele valuri pornesc din stomac, altele direct din duoden, iar proporția dintre ele diferă de la un studiu la altul, în funcție de metoda de măsurare.[6][7][8]
3. Ce rol are
Curăță ce a rămas după digestie
Faza III împinge spre colon resturile alimentare nedigerate și secrețiile. De aici vine denumirea de „măturător” al intestinului. Rolul complet al mecanismului rămâne însă parțial neclar.[10][11][1]
Golește din stomac ce nu se digeră
Bucățile solide mari, rezistente la digestie, părăsesc stomacul mai ales în timpul fazei III. Într-un studiu cu o capsulă de măsurare nedigerabilă, capsula a ieșit din stomac de cele mai multe ori odată cu un val al fazei III.[10][11][1]
Legătura cu bacteriile din intestinul subțire
La o parte dintre persoanele cu o creștere anormală a numărului de bacterii în intestinul subțire, studiile de manometrie au găsit faza III absentă sau grav dezorganizată. Este o asociere observată în studii mici, nu dovada că lipsa ei ar fi cauza.[4][12]
4. Cine îl coordonează: motilina, foamea și nervii intestinului
Ciclul este coordonat de mai multe sisteme deodată. Motilina, un hormon produs în mucoasa primei părți a intestinului subțire, declanșează faza III care pornește din stomac, iar nivelul ei din sânge variază ciclic odată cu aceasta. Nervul vag intervine mai ales la nivelul stomacului.[1][2][16][7][17]
Faza III care pornește direct din intestin este controlată în mare parte local, de sistemul nervos al intestinului, și poate apărea fără o creștere a motilinei.[1][2][16][7][17] Eritromicina, un antibiotic, acționează pe același receptor ca motilina și poate declanșa faza III în stomac.[1][2][16][7][17] Ghrelina, cunoscută drept „hormonul foamei”, nu a fost confirmată ca reglator al acestui ciclu la om.[1][2][16][7][17]
La voluntari sănătoși aflați în post, foamea a fost mai intensă în timpul valurilor de contracții care porneau din stomac decât în perioadele de repaus. Cercetătorii au interpretat aceste contracții, declanșate de motilină, ca pe un semnal de foame trimis de tubul digestiv. Rezultatul vine de la o singură echipă de cercetare, din Leuven (Belgia), în studii mici, și arată o coincidență în timp, nu o relație de cauză.[17][18]
5. Ce îl oprește și ce îl perturbă
| Situația | Ce se întâmplă cu complexul motor migrator |
|---|---|
| Masa | Prima înghițitură de mâncare înlocuiește tiparul de post cu unul „de după masă”, cu contracții neregulate care amestecă alimentele. Complexul revine după câteva ore: în studii pe voluntari sănătoși, între aproximativ o oră și jumătate și cinci ore după mese de 350-660 kcal, mai târziu după o masă solidă decât după una lichidă cu aceleași calorii.[19][20][8][21] Rezultatele privind efectul mărimii mesei și al grăsimii diferă între studii, așa că nu există o regulă de tipul „atâtea ore pentru atâtea calorii”.[19][20][8][21] |
| Somnul | Complexul funcționează și noaptea. În studii cu înregistrări de câteva zile, a fost prezent în timpul nopții și chiar mai evident decât ziua. Ce se schimbă exact noaptea, de exemplu viteza cu care coboară valul, diferă de la un studiu la altul.[8][9][20] |
| Stresul acut | În studii pe voluntari sănătoși, stresul psihologic acut, provocat în laborator, a redus activitatea ciclului de post în intestinul subțire; într-unul dintre ele, complexele au devenit mai rare.[22][23] Sunt experimente scurte, pe grupuri mici, iar cât se aplică stresului de zi cu zi rămâne neclar. |
| Glicemia mare | La voluntari sănătoși, o glicemie menținută artificial peste aproximativ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) a oprit contracțiile stomacului din post, inclusiv faza III, în timp ce intestinul subțire și-a păstrat ciclul; un alt studiu nu a găsit același efect asupra fazei III.[24][25][26] |
| Medicamentele | Opioidele, de exemplu morfina, încetinesc motilitatea și tranzitul; în studiile de manometrie, morfina a schimbat tiparul ciclului de post, nu l-a oprit pur și simplu.[27][28][29][30][31] Hormonul GLP-1, administrat în perfuzie la voluntari, a făcut complexele mai rare.[27][28][29][30][31] Pentru medicamentele din familia agoniștilor GLP-1, folosite în diabet și în obezitate, nu am găsit studii care să fi măsurat direct complexul motor migrator; despre efectele lor digestive am scris în articolul despre alimentația în tratamentul cu agoniști GLP-1. |
| Bolile care afectează nervii și mușchii tubului digestiv | În bolile care lezează nervii sau mușchii tubului digestiv, ciclul poate fi afectat sau poate lipsi, de exemplu în sclerodermie (scleroza sistemică) și în pseudo-obstrucția intestinală cronică.[32][33][34][1] După secționarea nervului vag, activitatea ciclică dispare în stomac, dar se păstrează în intestinul subțire.[32][33][34][1] Explicația ține de sistemul nervos propriu al intestinului, o rețea de 200-600 de milioane de neuroni din peretele tubului digestiv: în experimentele pe animale, el pornește și propagă singur ciclul.[35][36][37][1] |
6. Legătura cu bolile digestive
Complexul motor migrator este un mecanism, nu o boală cu diagnostic propriu. El poate funcționa mai slab în unele boli, iar modificarea lui face uneori parte din ce găsește medicul la investigații.
Gastropareza
În gastropareză, stomacul se golește întârziat, fără să existe un obstacol. La o parte dintre pacienții cu diabet și gastropareză, faza III a stomacului a fost găsită redusă la manometrie, într-un studiu.[24][25][26] Alimentația în gastropareză urmează alte reguli decât cele din articolul 2: mese mici și dese, cu particule mici.[38][39][40] Le găsiți explicate în articolele despre gastropareză și despre alimentația în gastropareză.
Colonul iritabil și dispepsia
La persoanele cu colon iritabil sau cu dispepsie funcțională, studiile au găsit modificări ale activității intestinului subțire, dar rezultatele variază de la un studiu la altul, iar legătura lor cu simptomele nu este demonstrată.[41][42][43] Există și o ipoteză despre anticorpi formați după o gastroenterită, care ar afecta nervii intestinului; echipele care au testat-o au ajuns la rezultate diferite, iar testul de sânge propus este în afara investigațiilor standard.[44][45][46] Despre legătura dintre intestin și creier în colonul iritabil am scris în articolul despre axa intestin-creier.
7. Semnele care cer consult medical
Simptomele singure nu arată dacă complexul motor migrator funcționează. Anumite simptome cer evaluarea medicului înainte de orice schimbare de alimentație; pentru unele dintre ele contează și vârsta, iar ghidurile folosesc praguri între 40 și 60 de ani, în funcție de simptom:[49][50][51][52]
- dificultatea la înghițire;
- scăderea neintenționată în greutate;
- sângele în vărsătură sau în scaun;
- anemia prin lipsă de fier;
- o umflătură care se simte la palparea abdomenului;
- îngălbenirea pielii sau a albului ochilor;
- greața sau vărsăturile persistente, mai ales împreună cu scădere în greutate sau cu durere în partea de sus a abdomenului;
- o schimbare recentă și persistentă a tranzitului, după 60 de ani.
Separat de această listă, un abdomen care se umflă tot mai tare, cu oprirea scaunului și a gazelor și cu vărsături, cere prezentare imediată la urgențe.
8. Cum se investighează
Complexul motor migrator nu se vede în analizele de sânge, în ecografie sau în testele obișnuite. Se poate înregistra prin manometrie: un tub subțire, cu senzori de presiune, introdus prin nas până în stomac și în intestinul subțire, care înregistrează contracțiile câteva ore în post și apoi după o masă de test sau, în unele centre, timp de 24 de ore. Testul se face în centre specializate, la indicația medicului gastroenterolog, de regulă după ce alte cauze au fost excluse.[11][53] Pentru timpii de tranzit prin stomac, intestin și colon există și o capsulă înghițibilă care transmite datele fără tub.[11][53]
Pregătirea pentru manometrie și pentru capsulă, adică de cât timp se vine nemâncat și ce medicamente se iau sau se omit în zilele dinainte, o stabilește centrul care face testul. Nu opriți singur niciun medicament. Capsula are un protocol fix, cu o masă de test și câteva ore fără mâncare după ea.[11][53]
9. Tratamentul pe scurt: ce decide medicul
Tratamentul se adresează bolii care perturbă complexul motor migrator, iar medicul gastroenterolog îl stabilește.
Vreți să lucrăm pe ritmul meselor și pe simptomele digestive?
Lucrez cu persoane cu simptome digestive funcționale, în completarea evaluării făcute de medic: jurnal alimentar, ritmul și mărimea meselor, alimente potrivite toleranței și un plan calculat, ajustat pe parcurs.
Programați o consultație Citiți și: Alimentația și complexul motor migratorSurse
- Deloose E. et al. The migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2012. doi.org/10.1038/nrgastro.2012.57
- Takahashi T. Mechanism of Interdigestive Migrating Motor Complex. J Neurogastroenterol Motil, 2012. doi.org/10.5056/jnm.2012.18.3.246
- Code C.F. et al. The interdigestive myo-electric complex of the stomach and small bowel of dogs. The Journal of Physiology, 1975. doi.org/10.1113/jphysiol.1975.sp010891
- Vantrappen G. et al. The Interdigestive Motor Complex of Normal Subjects and Patients with Bacterial Overgrowth of the Small Intestine. J. Clin. Invest., 1977. doi.org/10.1172/jci108740
- Goyal R.K. et al. Advances in the physiology of gastric emptying. Neurogastroenterology Motil, 2019. doi.org/10.1111/nmo.13546
- Dooley C.P. et al. Variability of migrating motor complex in humans. Digest Dis Sci, 1992. doi.org/10.1007/bf01296429
- Deloose E. et al. Endogenous motilin, but not ghrelin plasma levels fluctuate in accordance with gastric phase III activity of the migrating motor complex in man. Neurogastroenterology Motil, 2015. doi.org/10.1111/nmo.12470
- Kellow J. et al. Human interdigestive motility: Variations in patterns from esophagus to colon. Gastroenterology, 1986. doi.org/10.1016/0016-5085(86)90573-1
- Kumar D. et al. Circadian variation in the propagation velocity of the migrating motor complex. Gastroenterology, 1986. doi.org/10.1016/0016-5085(86)90696-7
- Cassilly D. et al. Gastric emptying of a non-digestible solid: assessment with simultaneous SmartPill pH and pressure capsule, antroduodenal manometry, gastric emptying scintigraphy. Neurogastroenterology Motil, 2008. doi.org/10.1111/j.1365-2982.2007.01061.x
- on behalf of the International Working Group for Disorders of Gastrointestinal Motility and Function et al. Advances in the diagnosis and classification of gastric and intestinal motility disorders. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2018. doi.org/10.1038/nrgastro.2018.7
- Stotzer P.O. et al. Interdigestive and Postprandial Motility in Small-Intestinal Bacterial Overgrowth. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1996. doi.org/10.3109/00365529609051995
- Keane F.B. et al. Duodenogastric reflux in humans: Its relationship to fasting antroduodenal motility and gastric, pancreatic, and biliary secretion. Gastroenterology, 1981. doi.org/10.1016/0016-5085(81)90498-4
- Layer P. et al. Human pancreatic secretion during phase II antral motility of the interdigestive cycle. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 1988. doi.org/10.1152/ajpgi.1988.254.2.g249
- Marzio L. et al. Gallbladder contraction and its relationship to interdigestive duodenal motor activity in normal human subjects. Digest Dis Sci, 1988. doi.org/10.1007/bf01798354
- Tack J. et al. Effect of erythromycin on gastric motility in controls and in diabetic gastroparesis. Gastroenterology, 1992. doi.org/10.1016/0016-5085(92)91097-n
- Tack J. et al. Motilin-induced gastric contractions signal hunger in man. Gut, 2016. doi.org/10.1136/gutjnl-2014-308472
- Deloose E. et al. Intragastric infusion of denatonium benzoate attenuates interdigestive gastric motility and hunger scores in healthy female volunteers. The American Journal of Clinical Nutrition, 2017. doi.org/10.3945/ajcn.116.138297
- Ouyang A. et al. Caloric content of a meal affects duration but not contractile pattern of duodenal motility in man. Digest Dis Sci, 1989. doi.org/10.1007/bf01536328
- Soffer E.E. et al. Effect of meal composition and sham feeding on duodenojejunal motility in humans. Digest Dis Sci, 1992. doi.org/10.1007/bf01300279
- v. Schönfeld J. et al. Comparison of the Small Bowel Motor Response to Solid and Liquid Meals in Man. Digestion, 2009. doi.org/10.1159/000201474
- Valori R. et al. Effects of different types of stress and of “prokinetic” drugs on the control of the fasting motor complex in humans. Gastroenterology, 1986. doi.org/10.1016/0016-5085(86)90258-1
- Kellow J.E. et al. Effects of Acute Psychologic Stress on Small-Intestinal Motility in Health and the Irritable Bowel Syndrome. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1992. doi.org/10.3109/00365529209011167
- Barnett J.L. et al. Serum glucose concentration as a modulator of interdigestive gastric motility. Gastroenterology, 1988. doi.org/10.1016/0016-5085(88)90248-x
- Björnsson E.S. et al. Effects of Hyperglycemia on Interdigestive Gastrointestinal Motility in Humans. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1994. doi.org/10.3109/00365529409094894
- CAMILLERI M. et al. Abnormal intestinal motility in diabetics with the gastroparesis syndrome. Eur J Clin Investigation, 1984. doi.org/10.1111/j.1365-2362.1984.tb01206.x
- Hellström P.M. et al. GLP-1 suppresses gastrointestinal motility and inhibits the migrating motor complex in healthy subjects and patients with irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology Motil, 2008. doi.org/10.1111/j.1365-2982.2007.01079.x
- Schirra J. et al. Effects of glucagon-like peptide-1(7-36)amide on antro-pyloro-duodenal motility in the interdigestive state and with duodenal lipid perfusion in humans. Gut, 2000. doi.org/10.1136/gut.46.5.622
- Lewis T.D. Morphine and Gastroduodenal Motility. Dig Dis Sci, 1999. doi.org/10.1023/a:1026684132254
- Thorn S. et al. Systemic and central effects of morphine on gastroduodenal motility. Acta Anaesthesiol Scand, 1996. doi.org/10.1111/j.1399-6576.1996.tb04417.x
- Camilleri M. Opioid-Induced Constipation: Challenges and Therapeutic Opportunities. American Journal of Gastroenterology, 2011. doi.org/10.1038/ajg.2011.30
- Soudah H.C. et al. Effect of Octreotide on Intestinal Motility and Bacterial Overgrowth in Scleroderma. N Engl J Med, 1991. doi.org/10.1056/NEJM199111213252102
- Marie I. et al. Manometry of the upper intestinal tract in patients with systemic sclerosis: A prospective study. Arthritis & Rheumatism, 1998. doi.org/10.1002/1529-0131(199810)41:10<1874::AID-ART21>3.0.CO;2-T
- Pérez de Arce E. et al. Chronic Intestinal Pseudo-obstruction: Clinical and Manometric Characteristics in the Chilean Population. J Neurogastroenterol Motil, 2017. doi.org/10.5056/jnm16101
- Mayer E.A. Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication. Nat Rev Neurosci, 2011. doi.org/10.1038/nrn3071
- Chen J.D. Parasympathetic control of gastrointestinal motility and cross-branch actions of parasympathetic neuromodulation. Chinese Medical Journal, 2023. doi.org/10.1097/cm9.0000000000002568
- Sarna S. et al. Intrinsic nervous control of migrating myoelectric complexes. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 1981. doi.org/10.1152/ajpgi.1981.241.1.G16
- Camilleri M. et al. Clinical Guideline: Management of Gastroparesis. Am J Gastroenterol, 2013. doi.org/10.1038/ajg.2012.373
- Kellar T. et al. Gastroenterological Society of Australia Position Statement on the Assessment and Management of Idiopathic Gastroparesis. J Gastroenterol Hepatol, 2026. doi.org/10.1111/jgh.70456
- Camilleri M. et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol, 2022. doi.org/10.14309/ajg.0000000000001874
- Pimentel M. et al. Lower Frequency of MMC Is Found in IBS Subjects with Abnormal Lactulose Breath Test, Suggesting Bacterial Overgrowth. Dig Dis Sci, 2002. doi.org/10.1023/a:1021039032413
- Kellow J.E. et al. Prolonged Ambulant Recordings of Small Bowel Motility Demonstrate Abnormalities in the Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 1990. doi.org/10.1016/0016-5085(90)90335-x
- Soliman H. et al. Alterations in gastrointestinal motility assessed by high-resolution antroduodenal manometry in patients with severe disorders of gut-brain interaction. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 2024. doi.org/10.1152/ajpgi.00039.2024
- Pimentel M. et al. Development and Validation of a Biomarker for Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome in Human Subjects. PLoS ONE, 2015. doi.org/10.1371/journal.pone.0126438
- Talley N.J. et al. Circulating Anti-cytolethal Distending Toxin B and Anti-vinculin Antibodies as Biomarkers in Community and Healthcare Populations With Functional Dyspepsia and Irritable Bowel Syndrome. Clin Transl Gastroenterol, 2019. doi.org/10.14309/ctg.0000000000000064
- Barros L.L. et al. Anti-CdtB and anti-vinculin antibodies to diagnose irritable bowel syndrome in inflammatory bowel disease patients. BMC Gastroenterol, 2024. doi.org/10.1186/s12876-024-03509-z
- Dinning P.G. et al. Quantification of in vivo colonic motor patterns in healthy humans before and after a meal revealed by high-resolution fiber-optic manometry. Neurogastroenterology Motil, 2014. doi.org/10.1111/nmo.12408
- Corsetti M. et al. First translational consensus on terminology and definitions of colonic motility in animals and humans studied by manometric and other techniques. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2019. doi.org/10.1038/s41575-019-0167-1
- Vasant D.H. et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut, 2021. doi.org/10.1136/gutjnl-2021-324598
- Black C.J. et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of functional dyspepsia. Gut, 2022. doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327737
- NICE. Suspected cancer: recognition and referral (NG12). National Institute for Health and Care Excellence, pagină consultată în 2026. nice.org.uk/guidance/ng12
- NICE. Gastro-oesophageal reflux disease and dyspepsia in adults: investigation and management (CG184). National Institute for Health and Care Excellence, pagină consultată în 2026. nice.org.uk/guidance/cg184
- Rao S.S.C. et al. Evaluation of gastrointestinal transit in clinical practice: position paper of the American and European Neurogastroenterology and Motility Societies. Neurogastroenterology & Motility, 2011. doi.org/10.1111/j.1365-2982.2010.01612.x
- EMA. Metoclopramide-containing medicines (referral). European Medicines Agency, 2013. ema.europa.eu
- EMA. Domperidone-containing medicines (referral). European Medicines Agency, 2014. ema.europa.eu
