Intoleranța la lactoză este unul dintre diagnosticele digestive pe care oamenii și le pun cel mai des singuri. Uneori pe bună dreptate, alteori nu: unii dintre cei care se cred intoleranți digeră lactoza fără probleme, iar mulți dintre cei care chiar nu o digeră nu simt nimic după o porție obișnuită de lactate. În acest articol vă explic diferența dintre cele trei noțiuni pe care le veți întâlni în buletine și pe internet, cele trei forme ale intoleranței, cum se face corect testul respirator și ce înseamnă rezultatul.
Un test pozitiv arată malabsorbția; intoleranța înseamnă simptome. Cele două nu se suprapun: mulți oameni cu malabsorbție nu au simptome la o porție obișnuită de lactate, iar o parte dintre cei care se declară intoleranți au testul normal. Majoritatea adulților cu malabsorbție tolerează până la 12 g de lactoză luate o dată, cam cât are o cană de lapte, mai ales la masă. De aceea, tratamentul înseamnă să vă aflați pragul personal, nu să scoateți lactatele din alimentație.
1. Trei noțiuni care se confundă
| Noțiunea | Ce înseamnă | Cum se vede |
|---|---|---|
| Non-persistența lactazei | Scăderea programată genetic a enzimei lactază după copilărie. La nivel mondial, este varianta obișnuită, nu o boală. | Test genetic |
| Malabsorbția lactozei | O parte din lactoză nu este digerată în intestinul subțire și ajunge în colon, unde este fermentată de bacterii. | Test respirator |
| Intoleranța la lactoză | La o persoană cu malabsorbție, lactoza produce simptome: durere, balonare, diaree. | Simptome notate în timpul testului |
Multe persoane cu malabsorbție nu au niciun simptom după o porție obișnuită de lactate.[1] De aceea, diferența dintre „malabsorbție” și „intoleranță” contează dincolo de vocabular: de ea depinde dacă aveți nevoie de vreo schimbare în alimentație.
2. Cât de frecventă este
Aproximativ două treimi dintre adulții lumii au non-persistența lactazei, adică digeră mai puțină lactoză la vârsta adultă decât în copilărie.[2] Proporția diferă mult de la o populație la alta: câteva procente în Scandinavia, tot mai mult spre sudul Europei, marea majoritate a adulților în Asia de Est.[1][2]
Cifra de 68%, pe care o găsiți des în articole și pe site-uri medicale, provine dintr-o meta-analiză din 2017 pe care revista a retras-o în ianuarie 2025.[3] Până la o nouă estimare, formularea corectă rămâne „aproximativ două treimi”.
Pentru România, datele disponibile vin deocamdată doar din spitale; un studiu pe un eșantion reprezentativ al populației nu există încă. La copiii testați într-un spital din Timișoara, aproximativ jumătate aveau genotipul asociat cu scăderea lactazei. La adulții testați pentru suspiciune de intoleranță, proporția a fost mai mare, dar acești pacienți nu reprezintă populația generală.[4] În Ungaria, două studii făcute la 25 de ani distanță, cu metode diferite, au găsit amândouă malabsorbția la aproximativ 37% dintre adulți.[5]
3. De unde vine: forma primară, secundară și congenitală
Primară
De departe cea mai frecventă. Lactaza este maximă la naștere, apoi, la persoanele cu non-persistență, scade treptat, de regulă după vârsta de 3-5 ani, iar scăderea se încheie în primele două decenii de viață.[1][5] Nu „apare peste noapte” la vârsta adultă, chiar dacă simptomele se pot face simțite abia mai târziu.
Secundară
Apare când mucoasa intestinului subțire este lezată: după o infecție intestinală, în boala celiacă netratată, în boala Crohn, după unele medicamente, intervenții chirurgicale sau radioterapie. Se poate ameliora după vindecarea cauzei.[1][6]
Congenitală
Prezentă de la naștere, extrem de rară. Se descoperă la sugar, nu la adult.[1]
La europeni, capacitatea de a digera lactoza la vârsta adultă depinde în principal de o singură variantă genetică, LCT -13910 C>T. Se află într-o genă vecină cu gena lactazei și funcționează ca un comutator care ține lactaza pornită: ajunge o singură copie T (genotip CT sau TT). Doar genotipul CC înseamnă non-persistență. În Africa și în Orientul Mijlociu, persistența lactazei se datorează altor variante, pe care testul genetic uzual din Europa nu le caută.[7]
Dacă simptomele după lactate au apărut recent, la vârsta adultă, deși lactatele nu v-au deranjat până atunci, merită să căutați împreună cu medicul ce s-a schimbat în intestin: o infecție recentă, o boală celiacă nediagnosticată, o boală inflamatorie. În forma secundară, tratamentul se îndreaptă spre cauză.
4. Cum se manifestă
Simptomele tipice sunt durerea abdominală, balonarea, gazele, zgomotele intestinale, diareea și, uneori, greața. Apar de obicei în primele ore după consumul de lactoză, cele mai multe în primele 4 ore.[1] Cât de puternice sunt depinde mai ales de cantitate: majoritatea adulților cu malabsorbție tolerează până la 12 g de lactoză luate o dată, fără simptome sau cu simptome minore, mai ales dacă o consumă împreună cu alte alimente.[8]
Mulți oameni care se consideră intoleranți nu au, de fapt, malabsorbție: în studiile în care au fost testați, între aproximativ o treime și aproape jumătate au avut testul respirator normal. Iar când persoana nu știe dacă primește lactoză sau un produs fără lactoză, diferențele de simptome la o cană de lapte pe zi sunt mici.[9]
Legătura cu sindromul de intestin iritabil este importantă. Persoanele cu intestin iritabil nu au malabsorbție mai des decât ceilalți, dar au de aproximativ 2,5 ori mai des simptome la aceeași cantitate de lactoză. Într-un studiu chinezesc dublu-orb, la 20 g de lactoză au avut simptome 22% dintre voluntarii sănătoși și 47% dintre pacienții cu intestin iritabil cu diaree; la 10 g, 3% față de 18%.[10] Un intestin mai sensibil reacționează la mai puțin.
5. Diagnosticul: testul respirator și celelalte teste
Testul se face la indicația medicului, după ce acesta a luat în calcul și alte cauze ale simptomelor. Ghidul european pentru tulburările intestinale cu diaree recomandă, ca primi pași, hemoleucograma, proteina C reactivă, anticorpii pentru boala celiacă și calprotectina din scaun; testele respiratorii nu fac parte din evaluarea de rutină în intestinul iritabil cu diaree.[11]
Testul respirator cu hidrogen
La o parte dintre oameni, bacteriile din colon produc puțin hidrogen sau îl transformă în metan, iar testul poate ieși fals negativ. Cât de des se întâmplă nu se știe exact: ghidul european estimează cel puțin una din zece persoane testate, iar consensul nord-american, o proporție mult mai mică. Măsurarea simultană a metanului poate ajuta, deși valoarea ei pentru diagnosticul intoleranței la lactoză este încă în discuție.[1][12]
Celelalte teste
| Testul | Ce arată | Ce nu arată |
|---|---|---|
| Testul genetic (sânge sau salivă) | Predispoziția pentru forma primară, la persoanele de origine europeană; nu cere pregătire și nu depinde de alimentație | Forma secundară; dacă lactoza produce simptome (mulți oameni cu genotip CC nu au niciunul); poate induce în eroare la alte origini[1][12] |
| Testul de toleranță (glicemie după lactoză) | Dacă lactoza a fost digerată: glicemia crește puțin sau deloc când nu a fost | Cere mai multe înțepături și poate fi influențat de tulburările glicemiei[1] |
| Lactaza pe biopsie | Activitatea enzimei în duoden | Se face doar dacă endoscopia este oricum necesară; lactaza nu este distribuită uniform[1] |
6. Intoleranță la lactoză sau alergie la laptele de vacă?
| Intoleranța la lactoză | Alergia la proteinele laptelui | |
|---|---|---|
| Cauza | O enzimă (lactaza) și zahărul din lapte | Sistemul imunitar reacționează la proteinele laptelui (cazeine, proteine din zer) |
| Simptome | Digestive | Pot fi pe piele, respiratorii sau reacții severe |
| Cantitatea | Contează: există un prag | Pot reacționa și la cantități foarte mici |
| Lapte fără lactoză, brânzeturi maturate | De regulă potrivite | Nu, păstrează proteinele laptelui |
| Lapte de capră sau de oaie | Nu rezolvă: au aproximativ tot 4-5 g de lactoză la 100 ml[13] | Nu rezolvă: proteinele seamănă foarte mult; în studii, peste 9 din 10 copii alergici la laptele de vacă au reacționat și la cel de capră[14] |
Sursele tabelului: review-urile despre alergie și intoleranță și materialele NIDDK.[15] Dacă reacționați și la laptele fără lactoză sau la brânzeturile maturate, vă rog să discutați cu medicul alergolog: poate fi vorba de o alergie, nu de o „intoleranță mai severă”.
7. Semne care cer consult medical
- scădere în greutate pe care nu v-ați propus-o;
- sânge în scaun;
- diaree care vă trezește noaptea;
- anemie descoperită la analize;
- simptome apărute după 50 de ani;
- cazuri de cancer colorectal sau de boală inflamatorie intestinală în familie.
Aceste semne nu înseamnă automat o boală gravă. Înseamnă că medicul trebuie să le evalueze înainte de a pune simptomele pe seama lactozei.[11][12]
8. Tratamentul și evoluția
În forma primară, intoleranța la lactoză nu lezează intestinul: non-persistența lactazei este o variantă normală a metabolismului, iar simptomele, deși neplăcute, rămân limitate la tubul digestiv.[1][15] Tratamentul ține de alimentație și pornește de la cantitatea pe care o tolerați. Pașii concreți, cu un model de plan calculat, îi găsiți în articolul 2.
În forma secundară, după tratarea cauzei și refacerea mucoasei, lactaza își poate reveni. În boala celiacă, de exemplu, toleranța se reevaluează, împreună cu medicul, după aproximativ un an de dietă fără gluten, ca excluderea lactozei să nu rămână pe termen nedefinit.[1][6]
Pe termen lung, riscul real vine din renunțarea fără motiv la lactate, care pentru mulți oameni sunt principala sursă de calciu. Persoanele cu genotipul CC consumă în medie mai puțin calciu, dar legătura cu densitatea osoasă și cu fracturile nu este constantă: unele studii au găsit o densitate osoasă ceva mai mică, iar cea mai mare analiză din nordul Europei nu a găsit un risc mai mare de fracturi.[16] Concluzia practică este aceeași: dacă reduceți lactatele, calciul din farfurie trebuie numărat.
Aveți un rezultat la testul respirator sau la testul genetic și nu știți ce lactate puteți păstra?
Lucrez cu persoane cu intoleranță la lactoză, în completarea evaluării făcute de medic: aflăm pragul, păstrăm lactatele pe care le tolerați și numărăm calciul, ca să nu ajungeți la o dietă mai săracă decât e nevoie.
Programați o consultație Citiți articolul 2: Alimentația în intoleranța la lactozăSurse
- Misselwitz B., Butter M., Verbeke K., Fox M.R. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut, 2019. doi.org/10.1136/gutjnl-2019-318404 · Hammer H.F. et al. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients: European Association for Gastroenterology, Endoscopy and Nutrition, European Society of Neurogastroenterology and Motility, and European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition consensus. United European Gastroenterol J, 2022. doi.org/10.1002/ueg2.12133
- Anguita-Ruiz A., Aguilera C.M., Gil Á. Genetics of Lactose Intolerance: An Updated Review and Online Interactive World Maps of Phenotype and Genotype Frequencies. Nutrients, 2020. doi.org/10.3390/nu12092689 · Deng Y., Misselwitz B., Dai N., Fox M. Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management. Nutrients, 2015. doi.org/10.3390/nu7095380
- The Editors of The Lancet Gastroenterology & Hepatology. Nota de retragere a articolului Country, regional, and global estimates for lactose malabsorption in adults: a systematic review and meta-analysis (Storhaug C.L. et al., 2017). Lancet Gastroenterol Hepatol, 2025. doi.org/10.1016/S2468-1253(24)00398-4
- Pienar C. et al. Genetic Predisposition to Primary Lactose Intolerance Does Not Influence Dairy Intake and Health-Related Quality of Life in Romanian Children: A Hospital-Based Cross-Sectional Study. Children, 2023. doi.org/10.3390/children10061075 · Mirică R.E. et al. Genotype-Specific Clinical Response to a Lactose-Free Diet in Adult Patients Evaluated for Lactose Intolerance: Implications for Clinical Assessment. Nutrients, 2026. doi.org/10.3390/nu18172764
- Czeizel A., Flatz G., Flatz S.D. Prevalence of primary adult lactose malabsorption in Hungary. Hum Genet, 1983. doi.org/10.1007/BF00292375 · Nagy D. et al. Prevalence of adult-type hypolactasia as diagnosed with genetic and lactose hydrogen breath tests in Hungarians. Eur J Clin Nutr, 2009. doi.org/10.1038/ejcn.2008.74
- NIDDK. Symptoms & Causes of Lactose Intolerance. niddk.nih.gov · Ojetti V. et al. Regression of lactose malabsorption in coeliac patients after receiving a gluten-free diet. Scand J Gastroenterol, 2008. doi.org/10.1080/00365520701676138
- Enattah N.S. et al. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet, 2002. doi.org/10.1038/ng826 · Tishkoff S.A. et al. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet, 2007. doi.org/10.1038/ng1946
- Shaukat A. et al. Systematic review: effective management strategies for lactose intolerance. Ann Intern Med, 2010. doi.org/10.7326/0003-4819-152-12-201006150-00241 · EFSA NDA Panel. Scientific Opinion on lactose thresholds in lactose intolerance and galactosaemia. EFSA Journal, 2010. doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1777
- Suarez F.L., Savaiano D.A., Levitt M.D. A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance. N Engl J Med, 1995. doi.org/10.1056/NEJM199507063330101 · Rocco A. et al. Blinded Oral Challenges with Lactose and Placebo Accurately Diagnose Lactose Intolerance: A Real-Life Study. Nutrients, 2021. doi.org/10.3390/nu13051653 · Savaiano D.A., Boushey C.J., McCabe G.P. Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. J Nutr, 2006. doi.org/10.1093/jn/136.4.1107
- Varjú P. et al. Lactose intolerance but not lactose maldigestion is more frequent in patients with irritable bowel syndrome than in healthy controls: A meta-analysis. Neurogastroenterol Motil, 2019. doi.org/10.1111/nmo.13527 · Yang J. et al. Prevalence and presentation of lactose intolerance and effects on dairy product intake in healthy subjects and patients with irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol, 2013. doi.org/10.1016/j.cgh.2012.11.034
- Savarino E. et al. Functional bowel disorders with diarrhoea: Clinical guidelines of the United European Gastroenterology and European Society for Neurogastroenterology and Motility. United European Gastroenterol J, 2022. doi.org/10.1002/ueg2.12259
- Rezaie A. et al. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol, 2017. doi.org/10.1038/ajg.2017.46
- Roy D., Ye A., Moughan P.J., Singh H. Composition, Structure, and Digestive Dynamics of Milk From Different Species - A Review. Front Nutr, 2020. doi.org/10.3389/fnut.2020.577759 · U.S. Department of Agriculture - FoodData Central (lapte de capră, fdcId 171278). fdc.nal.usda.gov
- Bellioni-Businco B. et al. Allergenicity of goat’s milk in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol, 1999. doi.org/10.1016/s0091-6749(99)70198-3 · Stróżyk A. et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines update - IV - A quality appraisal with the AGREE II instrument. World Allergy Organ J, 2022. doi.org/10.1016/j.waojou.2021.100613
- Bahna S.L. Cow’s milk allergy versus cow milk intolerance. Ann Allergy Asthma Immunol, 2002. doi.org/10.1016/s1081-1206(10)62124-2 · NIDDK. Definition & Facts for Lactose Intolerance. niddk.nih.gov
- Koek W.N. et al. The T-13910C polymorphism in the lactase phlorizin hydrolase gene is associated with differences in serum calcium levels and calcium intake. J Bone Miner Res, 2010. doi.org/10.1002/jbmr.83 · Hodges J.K., Cao S., Cladis D.P., Weaver C.M. Lactose Intolerance and Bone Health: The Challenge of Ensuring Adequate Calcium Intake. Nutrients, 2019. doi.org/10.3390/nu11040718 · Bergholdt H.K.M. et al. Lactase persistence, milk intake, hip fracture and bone mineral density: a study of 97 811 Danish individuals and a meta-analysis. J Intern Med, 2018. doi.org/10.1111/joim.12753
