Boala cronică de rinichi nu doare. Se descoperă, de cele mai multe ori, întâmplător: o creatinină ușor crescută, un „eGFR” (rata estimată de filtrare a rinichilor) sub 60 trecut pe buletinul de analize, proteine în urină la un control pentru diabet sau pentru tensiune. Din acel moment apar întrebările: cât de grav este, în ce stadiu sunt, ajung la dializă? În acest articol vă explic cum se definește boala, cum se citesc stadiile, cum se pregătește corect analiza, ce tratamente îi încetinesc evoluția și când este nevoie de medicul nefrolog.
Boala cronică de rinichi se caută cu două analize, nu cu una: creatinina din sânge, din care se calculează eGFR, și albumina din urină. În stadiile timpurii, miza principală este inima, nu dializa: cei mai mulți oameni cu boală în stadiul 3 nu vor ajunge niciodată la dializă, dar au un risc cardiovascular mai mare. Tensiunea, glicemia, sarea și medicația potrivită schimbă acest risc.
1. Ce este boala cronică de rinichi
Ghidul internațional KDIGO 2024 definește boala cronică de rinichi ca o anomalie a structurii sau a funcției rinichilor care persistă cel puțin 3 luni. În practică, este suficient unul dintre două criterii, dacă se menține 3 luni:[1]
Filtrare scăzută
O rată de filtrare glomerulară estimată (eGFR) sub 60 ml/min/1,73 m². eGFR se calculează din creatinina din sânge, vârstă și sex și arată cât sânge curăță rinichii într-un minut.
Semne de afectare a rinichiului
Cel mai frecvent, albumină în urină: un raport albumină/creatinină urinară (RAC) de cel puțin 30 mg/g. Tot aici intră sângele găsit în mod repetat în urină, modificările văzute la ecografie sau la biopsie și transplantul renal.
Consecința practică: o creatinină normală nu exclude boala. În studiul românesc PREDATORR, aproape jumătate dintre persoanele găsite cu boală cronică de rinichi (2,98 din 6,74 puncte procentuale) aveau doar albumină în urină, cu eGFR peste 60, deci ar fi trecut neobservate dacă s-ar fi făcut doar analiza de sânge.[3]
2. Stadiile: G1-G5 și A1-A3
Boala se descrie prin trei elemente: cauza, categoria de filtrare (G) și categoria de albuminurie, adică de albumină în urină (A). Pe scrisoarea medicală apare, de exemplu, „G3a A2”.[1]
| Categoria | eGFR (ml/min/1,73 m²) | Ce înseamnă |
|---|---|---|
| G1 | 90 sau mai mult | Filtrare normală. Este boală de rinichi doar dacă există și un semn de afectare (de exemplu albuminurie). |
| G2 | 60-89 | Filtrare ușor scăzută. La fel, contează doar împreună cu un semn de afectare. |
| G3a | 45-59 | Scădere ușoară până la moderată. |
| G3b | 30-44 | Scădere moderată până la severă. De aici încep să apară complicațiile. |
| G4 | 15-29 | Scădere severă. |
| G5 | sub 15 | Insuficiență renală. |
| Categoria | RAC urinar | Ce înseamnă |
|---|---|---|
| A1 | sub 30 mg/g (sub 3 mg/mmol) | Normal sau ușor crescut. |
| A2 | 30-300 mg/g (3-30 mg/mmol) | Moderat crescut. Termenul vechi era „microalbuminurie”. |
| A3 | peste 300 mg/g (peste 30 mg/mmol) | Sever crescut. |
Cele două categorii se citesc împreună, într-o grilă colorată de la verde la roșu: cu cât eGFR este mai mic și albuminuria mai mare, cu atât riscul crește. Albuminuria contează și singură: într-o analiză a mai multor cohorte din populația generală, un RAC de aproximativ 30 mg/g s-a asociat cu o mortalitate de 1,6 ori mai mare decât un RAC de aproximativ 5 mg/g, la același eGFR.[9]
3. Cât de frecventă este și de ce trece neobservată
În lume
Aproximativ 788 de milioane de adulți aveau boală cronică de rinichi în 2023, adică 14,2% dintre adulți, după standardizarea pe vârstă; cei mai mulți, în stadiile 1-3. În același an a fost a noua cauză de deces la nivel global.[2]
În România
Studiul PREDATORR (2 717 adulți) a găsit o prevalență de 6,74%. Un studiu mai vechi din județul Iași, pe aproximativ 60 000 de adulți, a găsit în jur de 7%. În Europa, cifrele merg de la 3,3% la 17,3%, în funcție de țară și de metodă.[3][4]
Puțini știu că o au
În Statele Unite, aproximativ 9 din 10 adulți cu boală cronică de rinichi nu știu că o au. Într-o cohortă germană de peste 195 000 de participanți, peste 80% dintre cei cu eGFR între 30 și 59 nu raportau niciun diagnostic de boală renală.[5]
Motivul: rinichii au rezerve mari, iar simptomele apar târziu. Cifrele românești provin din studii cu o singură măsurătoare, fără confirmarea la 3 luni, deci sunt orientative.
4. Cine ar trebui testat
Ghidul KDIGO 2024 recomandă testarea persoanelor cu risc prin ambele analize, eGFR și albumina urinară.[1] Pe lista de risc se află:
- diabetul: se estimează că 40% sau mai mult dintre persoanele cu diabet vor dezvolta boală cronică de rinichi; în datele americane actuale, aproximativ 4 din 10 adulți cu diabet o au deja;[6]
- hipertensiunea arterială: aproximativ 1 din 5 adulți hipertensivi are boală cronică de rinichi;[6]
- bolile cardiovasculare, inclusiv insuficiența cardiacă;
- obezitatea: într-o meta-analiză a 39 de cohorte, s-a asociat cu un risc cu 28% mai mare de eGFR scăzut și cu 51% mai mare de albuminurie;[7]
- un episod de insuficiență renală acută în trecut;
- boli de rinichi în familie, litiază renală repetată, malformații ale căilor urinare;
- boli autoimune (lupus, vasculite), tratament de durată cu medicamente care pot afecta rinichii;
- preeclampsia sau nașterea prematură în antecedente.
În Europa, diabetul este cea mai frecventă boală de bază la persoanele care încep dializa sau primesc un transplant: 22% în raportul pe 2023 al registrului european.[6]
5. Cum se pregătește corect analiza
Creatinina nu depinde doar de rinichi. Vine din mușchi și din carnea mâncată, așa că un rezultat poate arăta mai rău decât este, iar un stadiu poate fi trecut greșit.
Fără carne sau pește gătit în cele 12 ore dinaintea recoltării. Într-un studiu, la 1-2 ore după o masă cu carne gătită, creatinina mediană a urcat de la 80,5 la 101 µmol/L, iar eGFR a scăzut de la 84 la 59,5. La persoane cu boală renală diabetică, 6 din 16 pacienți în stadiul 3a au fost încadrați greșit în 3b după o astfel de masă; efectul a dispărut după 12 ore de post. Ghidul KDIGO reține același interval.[1][8]
Spuneți medicului dacă luați creatină, dacă urmați o dietă foarte bogată în proteine, cetogenă sau vegetariană, dacă aveți masă musculară foarte mare sau foarte mică. În aceste situații, eGFR calculat din creatinină este mai puțin precis, iar medicul poate cere cistatina C, o altă analiză de sânge, mult mai puțin influențată de masa musculară și de alimentație.[1][8]
Pentru albumina urinară: prima urină de dimineață, din mijlocul jetului. Un rezultat crescut pe o probă luată la întâmplare se confirmă pe prima urină de dimineață.[1]
Amânați proba de urină în timpul menstruației sau al unei infecții urinare cu simptome și evitați efortul fizic intens în ziua dinainte: toate pot crește trecător albumina din urină.[1]
Un rezultat modificat se repetă. Diagnosticul cere ca modificarea să persiste cel puțin 3 luni. O singură valoare nu înseamnă boală cronică.[1]
eGFR este un calcul, iar formulele diferă. Federația europeană a laboratoarelor recomandă în Europa păstrarea formulei CKD-EPI 2009, nu a variantei americane din 2021.[8] Pentru urmărire, cel mai simplu este să repetați analiza la același laborator.
6. Cum evoluează
Cu vârsta, filtrarea scade și la oamenii sănătoși: în studiile rezumate de KDIGO, aproximativ 0,3-1 ml/min/1,73 m² pe an la persoanele fără proteinurie (proteine în urină) și fără alte boli, și de două-trei ori mai repede când acestea există. Ghidul numește „progresie rapidă” o scădere susținută de peste 5 ml/min/1,73 m² pe an.[10]
Dializa este rară în stadiile timpurii
Într-o cohortă americană de aproape 28 000 de persoane urmărite 5 ani, au ajuns la dializă sau transplant 1,1% dintre cei în stadiul 2, 1,3% dintre cei în stadiul 3 și 19,9% dintre cei în stadiul 4. În același interval au decedat, din orice cauză, 19,5%, 24,3% și 45,7%.[11]
Riscul principal este cardiovascular
Într-un studiu pe peste un milion de adulți, riscul de evenimente cardiovasculare a fost de 1,4 ori mai mare la eGFR 45-59, de 2 ori la 30-44, de 2,8 ori la 15-29 și de 3,4 ori sub 15, față de eGFR peste 60.[9]
Sunt date din cohorte, cu persoane mai în vârstă și cu alte boli asociate; ele arată o asociere, nu o sentință. Mesajul practic: în stadiile G1-G3a, protejarea rinichilor și protejarea inimii se fac cu aceleași măsuri.
7. Ce tratamente încetinesc boala
În ultimii ani, tratamentul bolii cronice de rinichi s-a schimbat mult. Ce medicament vi se potrivește și în ce doză decide medicul; mai jos sunt doar familiile de tratament și mărimea efectului măsurat în studii, valabilă pentru persoane asemănătoare cu participanții.
| Familia de tratament | Ce arată studiile |
|---|---|
| Inhibitorii sistemului renină-angiotensină (cu denumiri terminate în „-pril” sau „-sartan”) | Recomandați când există albuminurie. Într-o analiză a 119 studii randomizate, au redus riscul de insuficiență renală cu 39% și, respectiv, 30% față de placebo. Cele două clase nu se combină între ele.[1][12] |
| Inhibitorii SGLT2 (cu denumiri terminate în „-gliflozin”) | Într-o meta-analiză a 13 studii, cu peste 90 000 de participanți: risc de progresie a bolii de rinichi cu 37% mai mic, la fel cu și fără diabet.[13] |
| Finerenona | La persoane cu diabet de tip 2 și boală cronică de rinichi: risc renal cu 18% mai mic.[14] |
| Semaglutida | La persoane cu diabet de tip 2 și boală cronică de rinichi: risc de evenimente renale majore cu 24% mai mic.[14] |
| Controlul tensiunii | KDIGO sugerează o țintă de tensiune sistolică sub 120 mmHg, măsurată standardizat, atunci când este tolerată; la persoanele fragile sau cu risc de căderi, ținta este mai puțin strictă.[1] |
| Statinele | Recomandate adulților de peste 50 de ani cu boală cronică de rinichi. În studiul SHARP, tratamentul de scădere a colesterolului a redus evenimentele aterosclerotice majore cu 17%.[1][15] |
8. Când este nevoie de medicul nefrolog
În stadiile timpurii, urmărirea o poate face medicul de familie, împreună cu diabetologul sau cardiologul. Ghidul KDIGO 2024 enumeră situațiile în care este nevoie de medicul nefrolog:[1]
- eGFR sub 30 ml/min/1,73 m²;
- o scădere susținută a eGFR de peste 20% de la o analiză la alta;
- RAC de cel puțin 300 mg/g împreună cu sânge în urină, RAC constant peste 700 mg/g sau o dublare a albuminuriei;
- sânge în urină, persistent și fără explicație;
- hipertensiune care nu se controlează cu patru sau mai multe medicamente;
- valori modificate ale potasiului, în mod repetat; acidoză (sânge prea acid), anemie, afectare osoasă;
- cauză neclară a bolii, boală renală ereditară, litiază renală repetată și extinsă;
- un risc calculat de insuficiență renală la 5 ani de peste 3-5%.
Riscul se calculează cu o ecuație numită KFRE, din vârstă, sex, eGFR și RAC. A fost validată pe peste 700 000 de persoane din mai mult de 30 de țări, însă doar pentru stadiile G3-G5; în stadiile G1-G2 nu se folosește.[1][16]
9. Ce ține de Dumneavoastră
Tensiunea și glicemia
Sunt cele două pârghii mari. Măsurați tensiunea acasă și notați valorile. În diabet, ținta de hemoglobină glicată se stabilește individual, de la sub 6,5% până la sub 8%.[6]
Mișcarea
Cel puțin 150 de minute pe săptămână de activitate de intensitate moderată sau atât cât permite starea inimii și condiția fizică.[1]
Antiinflamatoarele
În studiile observaționale, antiinflamatoarele nesteroidiene s-au asociat cu un risc de aproximativ 1,6 ori mai mare de insuficiență renală acută la persoanele cu boală cronică de rinichi, iar dozele mari, cu progresia mai rapidă a bolii.[17] Pentru durere, întrebați medicul ce este potrivit.
Plantele și suplimentele
KDIGO cere revizuirea și limitarea remediilor din plante și a suplimentelor care pot fi dăunătoare. Exemplul cel mai bine documentat: peste 100 de persoane din Belgia au rămas cu boală renală severă după pastile de slăbit cu o plantă care conținea acid aristolohic.[1][18] Creatina crește fals creatinina, iar vitamina C în exces poate depune cristale de oxalat în rinichi. Orice supliment se arată medicului.
Boala acută cu deshidratare
Vărsături, diaree sau febră mare: sunați medicul și întrebați ce medicamente se opresc temporar și, la fel de important, când se reiau. Ghidul cere un plan clar de reluare: situația cea mai des întâlnită este tratamentul oprit temporar și rămas nereluat.[1]
Greutatea, fumatul, alimentația
Scăderea în greutate, acolo unde este cazul, renunțarea la fumat și felul în care mâncați fac parte din tratament. Despre proteine, sare, plante și apă am scris separat, cu cifrele din studii.
Aveți boală cronică de rinichi și doriți un plan alimentar potrivit stadiului?
Lucrez în completarea medicului nefrolog, diabetolog sau de familie: evaluare, plan alimentar calculat, cu sodiul urmărit, și ajustare după jurnal și analize.
Programați o consultație Citiți articolul 2: Alimentația în stadiile timpuriiSurse
- Stevens P.E. et al. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int, 2024. doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018 · text integral: kdigo.org - KDIGO 2024 CKD Guideline
- Mark P.B. et al. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease in adults, 1990-2023, and its attributable risk factors: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet, 2025. doi.org/10.1016/S0140-6736(25)01853-7
- Moța E. et al. Prevalence of chronic kidney disease and its association with cardio-metabolic risk factors in the adult Romanian population: the PREDATORR study. Int Urol Nephrol, 2015. doi.org/10.1007/s11255-015-1109-7 · Cepoi V. et al. The prevalence of chronic kidney disease in the general population in Romania: a study on 60,000 persons. Int Urol Nephrol, 2012. doi.org/10.1007/s11255-011-9923-z
- Brück K. et al. CKD Prevalence Varies across the European General Population. J Am Soc Nephrol, 2016. doi.org/10.1681/ASN.2015050542
- CDC. Chronic Kidney Disease in the United States. cdc.gov/kidney-disease - data and research · Sekula P. et al. Glomerular filtration rate, albuminuria, and reported kidney disease in comparison: Results from the German National Cohort (NAKO). Dtsch Arztebl Int, 2026. doi.org/10.3238/arztebl.m2026.0053
- KDIGO. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. kdigo.org - KDIGO 2022 Diabetes in CKD · CDC. Chronic Kidney Disease in the United States. cdc.gov/kidney-disease - data and research · Hoekstra M.W.F. et al. The ERA Registry Annual Report 2023: epidemiology of kidney replacement therapy in Europe, with a focus on age comparisons. Clin Kidney J, 2026. doi.org/10.1093/ckj/sfag036
- Garofalo C. et al. A systematic review and meta-analysis suggests obesity predicts onset of chronic kidney disease in the general population. Kidney Int, 2017. doi.org/10.1016/j.kint.2016.12.013
- Preiss D.J. et al. The influence of a cooked-meat meal on estimated glomerular filtration rate. Ann Clin Biochem, 2007. doi.org/10.1258/000456307779595995 · Nair S. et al. Effect of a Cooked Meat Meal on Serum Creatinine and Estimated Glomerular Filtration Rate in Diabetes-Related Kidney Disease. Diabetes Care, 2014. doi.org/10.2337/dc13-1770 · Delanaye P. et al. The new, race-free, Chronic Kidney Disease Epidemiology Consortium (CKD-EPI) equation to estimate glomerular filtration rate: is it applicable in Europe? A position statement by the European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM). Clin Chem Lab Med, 2023. doi.org/10.1515/cclm-2022-0928
- Go A.S. et al. Chronic Kidney Disease and the Risks of Death, Cardiovascular Events, and Hospitalization. N Engl J Med, 2004. doi.org/10.1056/NEJMoa041031 · Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet, 2010. doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60674-5
- KDIGO. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl, 2013. kdigo.org - KDIGO 2012 CKD Guideline
- Keith D.S. et al. Longitudinal Follow-up and Outcomes Among a Population With Chronic Kidney Disease in a Large Managed Care Organization. Arch Intern Med, 2004. doi.org/10.1001/archinte.164.6.659 · Dalrymple L.S. et al. Chronic Kidney Disease and the Risk of End-Stage Renal Disease versus Death. J Gen Intern Med, 2011. doi.org/10.1007/s11606-010-1511-x
- Xie X. et al. Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. Am J Kidney Dis, 2016. doi.org/10.1053/j.ajkd.2015.10.011
- Baigent C. et al. Impact of diabetes on the effects of sodium glucose co-transporter-2 inhibitors on kidney outcomes: collaborative meta-analysis of large placebo-controlled trials. Lancet, 2022. doi.org/10.1016/S0140-6736(22)02074-8 · Heerspink H.J. et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med, 2020. doi.org/10.1056/NEJMoa2024816
- Bakris G.L. et al. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med, 2020. doi.org/10.1056/NEJMoa2025845 · Perkovic V. et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med, 2024. doi.org/10.1056/NEJMoa2403347
- Baigent C. et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet, 2011. doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60739-3
- Tangri N. et al. Multinational Assessment of Accuracy of Equations for Predicting Risk of Kidney Failure. JAMA, 2016. doi.org/10.1001/jama.2015.18202
- Zhang X. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drug induced acute kidney injury in the community dwelling general population and people with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol, 2017. doi.org/10.1186/s12882-017-0673-8 · Nderitu P. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and chronic kidney disease progression: a systematic review. Fam Pract, 2013. doi.org/10.1093/fampra/cms086
- Debelle F.D. et al. Aristolochic acid nephropathy: A worldwide problem. Kidney Int, 2008. doi.org/10.1038/ki.2008.129
