Greață care revine zi de zi, vărsături cu alimente mâncate cu multe ore înainte, senzația că stomacul „nu se mai golește”. Când un test arată că stomacul se golește mult mai încet decât ar trebui, iar endoscopia nu găsește nimic care să blocheze ieșirea lui, diagnosticul este gastropareză. Mai jos explic ce este, cât de des apare, ce o provoacă (inclusiv medicamentele), cum se pregătește corect testul de golire gastrică, ce tratamente are medicul la dispoziție și cum evoluează boala. Despre alimentație, care în ghiduri este primul pas al tratamentului, am scris separat, în articolul următor.
Gastropareza înseamnă simptome (greață, vărsături, sațietate precoce, plenitudine) plus o golire a stomacului întârziată, dovedită printr-un test, fără un obstacol care să blocheze ieșirea din stomac. Testul se pregătește corect: medicamentele care încetinesc golirea se opresc înainte, cu acordul medicului, iar la diabet glicemia trebuie să fie sub control în ziua testului. Tratamentul începe cu alimentația și, la diabet, cu glicemia.
1. Ce este gastropareza
După masă, stomacul macină mâncarea în particule mici, de ordinul milimetrilor, și le împinge treptat spre intestin. În gastropareză, contracțiile care fac această muncă sunt slabe sau necoordonate, iar mâncarea rămâne în stomac mult mai mult timp decât ar trebui. Numele vine din greacă: „pareză” înseamnă slăbiciune, paralizie parțială.
Definiția din ghidurile în vigoare are trei elemente: simptome sugestive, golire gastrică întârziată, dovedită printr-un test, și absența unui obstacol mecanic (un ulcer care îngustează ieșirea stomacului, o tumoră), exclus prin endoscopie sau imagistică.[1][2][3] Criteriile Roma V din 2026 o tratează ca pe o tulburare de motilitate (a mișcărilor stomacului), diagnosticată prin test, distinctă de dispepsia funcțională.[3]
2. Cât de frecventă este
Gastropareza confirmată prin test este rară. În comitatul Olmsted, din Statele Unite, prevalența era de 37,8 la 100 000 de femei și de 9,6 la 100 000 de bărbați; în Marea Britanie, pe baza fișelor medicilor de familie, de 13,8 la 100 000 de persoane.[4] Femeile sunt afectate de 2-4 ori mai des decât bărbații.[4][5] Diagnosticul „pus din simptome”, fără test, este mult mai frecvent decât cel confirmat: într-o bază mare de asigurări din Statele Unite, cifra era de aproximativ 12 ori mai mare dacă se numărau și diagnosticele neconfirmate.[5]
3. Cauzele: diabet, operații, medicamente, forma fără cauză cunoscută
| Cauza | Ce știm |
|---|---|
| Forma idiopatică (fără o cauză găsită) | Una dintre cele mai frecvente, alături de diabet: între o treime și jumătate din cazuri în studiul populațional din Minnesota și în centrele de referință.[4][1] La o parte dintre pacienți, boala începe după o infecție virală digestivă. |
| Diabetul | Riscul este mic: în 10 ani, gastropareza a apărut la 5,2% dintre persoanele cu diabet de tip 1, la 1% dintre cele cu tip 2 și la 0,2% dintre persoanele fără diabet.[6] Pentru că diabetul de tip 2 este foarte răspândit, în bazele de asigurări diabetul ajunge cauza cea mai frecventă.[5] |
| Operațiile | Pe esofag sau pe stomac (de exemplu, operația anti-reflux sau gastrectomia), prin afectarea nervului vag, care comandă contracțiile stomacului.[4] |
| Medicamentele | Opioidele (efectul cel mai puternic), anticolinergicele, unele antidepresive triciclice, blocantele canalelor de calciu, canabisul și agoniștii GLP-1 folosiți în diabet și în obezitate.[7][1] La agoniștii GLP-1, încetinirea golirii este un efect așteptat al medicamentului, nu o complicație rară;[8] despre acest tratament am scris în seria Obezitate & metabolism. |
De aceea, înainte de a pune diagnosticul, medicul verifică lista de medicamente: o golire lentă produsă de un medicament se tratează altfel decât gastropareza propriu-zisă. Orice modificare de tratament se face doar cu acordul medicului care l-a prescris.
4. Simptomele
Simptomele principale sunt greața și vărsăturile, adesea împreună cu sațietatea precoce (senzația de plin după câteva înghițituri), plenitudinea după masă (stomacul greu, încărcat), balonarea și durerea în partea de sus a abdomenului. În registrul american cu peste 1000 de pacienți, simptomul care supăra cel mai mult era greața (31%), urmată de vărsături (20%), durere abdominală (20%) și balonare (10%).[9] Durerea abdominală apare la aproape 3 din 4 pacienți, dar este simptomul dominant doar la unul din cinci.[7]
Un lucru care surprinde pacienții: intensitatea simptomelor se potrivește slab cu cât de lent se golește stomacul la test.[9][3] O întârziere mare nu înseamnă neapărat simptome mari, și invers. Tratamentul se ajustează, prin urmare, după simptome și după evoluție, iar cifra de la test rămâne doar unul dintre repere.
5. Semnele care cer consult fără amânare
- vărsăturile continuă și nu puteți ține nici lichidele;
- apar semne de deshidratare: sete intensă, gură uscată, urinați puțin sau urina este închisă la culoare, amețeală, slăbiciune mare;
- vărsați sânge roșu sau un conținut cu aspect de zaț de cafea: vărsăturile repetate pot produce o fisură la trecerea dintre esofag și stomac, care sângerează;
- aveți o durere abdominală puternică, bruscă sau care nu cedează;
- vărsați alimente mâncate cu multe ore înainte și aveți senzația de „stomac blocat”: poate fi un bezoar, un ghem de fibre vegetale nedigerate care obstruează ieșirea din stomac;
- slăbiți fără să vă propuneți, mai ales 10% din greutate în 3-6 luni, sau ajungeți repetat la spital.[10][7][11]
6. Diagnosticul și pregătirea testului de golire
Diagnosticul are doi pași. Primul este endoscopia (uneori și imagistica), care exclude un obstacol. Al doilea este testul de golire gastrică.
| Ce trebuie știut | Detalii |
|---|---|
| Testul de referință | Scintigrafia de golire gastrică: se mănâncă o masă standard, săracă în grăsimi (pe bază de albuș de ou, marcat cu o cantitate mică de substanță radioactivă), iar o cameră specială fotografiază stomacul la 1, 2 și 4 ore.[12] |
| Durata | 4 ore. Ghidul american AGA din 2025 recomandă evitarea testelor de 2 ore sau mai scurte, pentru că ratează o parte din cazuri.[2] |
| Pragul | Golirea este întârziată dacă după 4 ore a rămas în stomac mai mult de 10% din masă (sau peste 60% la 2 ore).[12][1] |
| Gradul de severitate | După cât rămâne la 4 ore, în clasificarea folosită cel mai des astăzi: ușoară 10-15%, moderată 16-35%, severă peste 35%.[13] Gradul ajută medicul și dieteticianul să aleagă treapta tratamentului. |
| Alternativele | Testul respirator cu spirulină marcată cu carbon-13 este validat; capsula wireless de motilitate are dovezi mai slabe.[1][3] |
Medicamentele. Cele care încetinesc golirea (opioide, canabinoide, antiemetice, medicamente pentru motilitate, neuromodulatoare) se opresc de obicei cu cel puțin 48 de ore înainte de test, unele mai devreme, doar cu acordul medicului.[1]
Glicemia, la persoanele cu diabet. Se măsoară înainte de test; dacă depășește 275 mg/dL, testul se amână.[7][14] Glicemia mare încetinește ea însăși golirea și poate face ca testul să arate o întârziere mai mare decât în zilele obișnuite. Efectul apare chiar la valori moderat crescute.[15]
Postul dinaintea testului se face după instrucțiunile laboratorului.
7. Tratamentul
Tratamentul îl stabilește medicul gastroenterolog, după gradul bolii, cauză și celelalte diagnostice. Descriu pașii ca principiu, fără doze:
8. Gastropareza și dispepsia funcțională
Cele două boli seamănă atât de mult încât, la un nou test, diagnosticul se poate inversa. Într-un registru american cu 944 de pacienți, la retestare după 48 de săptămâni, 42% dintre cei diagnosticați cu gastropareză aveau o golire normală, iar 37% dintre cei cu dispepsie funcțională aveau acum golirea întârziată, fără ca simptomele să evolueze diferit între cele două grupuri.[19][1] Un singur test nu spune totul. Diferența rămâne însă importantă la masă: dieta pentru gastropareză se aplică la golirea întârziată, dovedită, iar la dispepsia funcțională direcția este alta, a lărgirii alimentației. Despre dispepsia funcțională am scris în articolul 7.
9. Cum evoluează
Gastropareza este, de cele mai multe ori, o afecțiune de lungă durată. În registrul american NIDDK (262 de pacienți urmăriți în centre specializate), aproximativ un pacient din patru (28%) a avut o ameliorare clară a simptomelor după un an de tratament; după primul an, scorurile s-au schimbat puțin. Șansele de ameliorare au fost mai mari la cei la care boala a început după o infecție și mai mici la fumători, la cei cu exces ponderal, cu durere abdominală importantă sau cu depresie.[20][3] Sunt date din centre de referință, unde ajung formele mai grele.
Ce se poate controla în mare măsură este starea de nutriție: greutatea, hidratarea, vitaminele și mineralele. Aici alimentația poate ajuta cel mai mult.
10. Unde își are locul alimentația
În ghiduri, alimentația este primul pas al tratamentului, iar fiecare pacient ar trebui evaluat și consiliat de un dietetician.[7][18] Rolul ei este dublu: să reducă simptomele (prin mărimea particulelor, grăsimea din mesele solide și fibrele greu de digerat) și să acopere necesarul, într-o boală în care mulți pacienți mănâncă mult sub ce le trebuie. Principiile, dovezile și un model de plan pe 3 zile sunt în articolul următor.
Aveți diagnosticul de gastropareză și nu reușiți să mâncați suficient?
În completarea tratamentului stabilit de medic, vă pot ajuta cu un plan alimentar construit pe gradul bolii: texturi potrivite, mese mici și dese, calorii în formă lichidă, urmărirea greutății și, la diabet, mese corelate cu tratamentul.
Programați o consultație Citiți articolul 10: Alimentația în gastroparezăSurse
- Camilleri M. et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol, 2022. doi.org/10.14309/ajg.0000000000001874
- Staller K. et al. AGA Clinical Practice Guideline on Management of Gastroparesis. Gastroenterology, 2025. doi.org/10.1053/j.gastro.2025.08.004
- Schol J. et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United European Gastroenterol J, 2021. doi.org/10.1002/ueg2.12060 · Schol J. et al. Rome Foundation and international neurogastroenterology and motility societies’ consensus on idiopathic gastroparesis. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2025. doi.org/10.1016/S2468-1253(24)00284-X
- Jung H.K. et al. The Incidence, Prevalence, and Outcomes of Patients With Gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, From 1996 to 2006. Gastroenterology, 2009. doi.org/10.1053/j.gastro.2008.12.047 · Ye Y. et al. Epidemiology and outcomes of gastroparesis, as documented in general practice records, in the United Kingdom. Gut, 2021. doi.org/10.1136/gutjnl-2020-321277
- Ye Y. et al. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology, 2022. doi.org/10.1053/j.gastro.2021.09.064 · Camilleri M. Gastroparesis. JAMA, 2026. doi.org/10.1001/jama.2026.12181
- Choung R.S. et al. Risk of Gastroparesis in Subjects With Type 1 and 2 Diabetes in the General Population. Am J Gastroenterol, 2012. doi.org/10.1038/ajg.2011.310
- Camilleri M. et al. Clinical Guideline: Management of Gastroparesis. Am J Gastroenterol, 2013. doi.org/10.1038/ajg.2012.373
- Hiramoto B. et al. Quantified Metrics of Gastric Emptying Delay by Glucagon-Like Peptide-1 Agonists: A Systematic Review and Meta-Analysis With Insights for Periprocedural Management. Am J Gastroenterol, 2024. doi.org/10.14309/ajg.0000000000002820 · Olubodun T. et al. Gastroparesis induced by glucagon-like peptide-1 receptor agonists: A systematic review of clinical features, diagnosis, management, and outcomes. PLOS One, 2026. doi.org/10.1371/journal.pone.0354497
- Parkman H.P. et al. Predominant Symptom in Gastroparesis: Relationships to Quality of Life, Treatments, and Outcome. Neurogastroenterol Motil, 2026. doi.org/10.1111/nmo.70287
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Symptoms & Causes of Gastroparesis. niddk.nih.gov - gastroparesis
- Khan S. et al. Upper Gastrointestinal Manifestation of Bezoars and the Etiological Factors: A Literature Review. Gastroenterol Res Pract, 2019. doi.org/10.1155/2019/5698532 · Paschos K.A., Chatzigeorgiadis A. Pathophysiological and clinical aspects of the diagnosis and treatment of bezoars. Ann Gastroenterol, 2019. doi.org/10.20524/aog.2019.0370
- Abell T.L. et al. Consensus Recommendations for Gastric Emptying Scintigraphy: A Joint Report of the American Neurogastroenterology and Motility Society and the Society of Nuclear Medicine. Am J Gastroenterol, 2008. doi.org/10.1111/j.1572-0241.2007.01636.x
- Camilleri M. Gastroparesis. JAMA, 2026. doi.org/10.1001/jama.2026.12181 · Staller K. et al. Gastroenterology, 2025. doi.org/10.1053/j.gastro.2025.08.004
- Shin A.S., Camilleri M. Diagnostic Assessment of Diabetic Gastroparesis. Diabetes, 2013. doi.org/10.2337/db12-1706
- Schvarcz E. et al. Physiological hyperglycemia slows gastric emptying in normal subjects and patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Gastroenterology, 1997. doi.org/10.1016/s0016-5085(97)70080-5 · Fraser R.J. et al. Hyperglycaemia slows gastric emptying in Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia, 1990. doi.org/10.1007/BF00400569
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care, 2026. doi.org/10.2337/dc26-S012
- European Medicines Agency. Metoclopramide-containing medicines (2013). ema.europa.eu - metoclopramid · European Medicines Agency. Domperidone-containing medicines (2014). ema.europa.eu - domperidonă
- Kellar T. et al. Gastroenterological Society of Australia Position Statement on the Assessment and Management of Idiopathic Gastroparesis. J Gastroenterol Hepatol, 2026. doi.org/10.1111/jgh.70456
- Pasricha P.J. et al. Functional Dyspepsia and Gastroparesis in Tertiary Care are Interchangeable Syndromes With Common Clinical and Pathologic Features. Gastroenterology, 2021. doi.org/10.1053/j.gastro.2021.01.230
- Pasricha P.J. et al. Outcomes and Factors Associated With Reduced Symptoms in Patients With Gastroparesis. Gastroenterology, 2015. doi.org/10.1053/j.gastro.2015.08.008
