Sângele care pleacă de la intestin trece mai întâi prin ficat. Așa ajunge acolo tot ce se absoarbe din alimente: nutrienții, dar și substanțele produse de bacteriile intestinale. Invers, ficatul trimite în intestin bila, care influențează la rândul ei bacteriile. Această legătură, care merge în ambele sensuri, se numește axa intestin-ficat. Ea explică de ce alcoolul, unele obiceiuri alimentare și bolile intestinului se văd și în ficat. Mai jos vă arăt cum funcționează și ce rol are în ficatul gras, în boala hepatică legată de alcool și în ciroză. Vă spun unde legătura este dovedită și unde este încă o ipoteză, ce semne cer consult medical și ce decide medicul.
- Cum sunt legate intestinul și ficatul
- Ficatul gras (MASLD): ce rol are intestinul
- Alcoolul: efect dublu, în intestin și în ficat
- Ciroza: când bariera intestinală cedează
- Alte boli în care legătura este clară
- Semnele care cer consult medical
- Tratamentul pe scurt: ce decide medicul
- „Intestinul permeabil” și alte idei răspândite
Intestinul și ficatul sunt legate direct, prin vena portă și prin bilă. În ciroză, legătura are consecințe dovedite și tratate de rutină: infecțiile venite din intestin și encefalopatia hepatică. În ficatul gras, diferențele de microbiom și bariera intestinală mai permeabilă sunt reale, dar deocamdată sunt asocieri: este încă neclar ce apare întâi. Tratamentul de bază rămâne cel din ghiduri, iar alimentația și renunțarea la alcool sunt contribuția Dumneavoastră la acest tratament.
1. Cum sunt legate intestinul și ficatul
Vena portă
Sângele care pleacă de la intestinul subțire și de la colon se strânge în vena portă și ajunge direct la ficat. Vena portă aduce aproximativ trei sferturi din sângele pe care îl primește ficatul, împreună cu nutrienții și cu produșii bacteriilor intestinale.[1][2]
Bila și acizii biliari
Ficatul produce acizi biliari, care ajung în intestin cu bila și ajută la digestia grăsimilor. Cea mai mare parte se reabsoarbe la capătul intestinului subțire și se întoarce la ficat, într-un circuit care se repetă de câteva ori pe zi. Pe drum, bacteriile intestinale îi transformă.[3][4][5]
2. Ficatul gras (MASLD): ce rol are intestinul
Ficatul gras asociat disfuncției metabolice (MASLD, fostul NAFLD) este cea mai frecventă boală de ficat: o au aproximativ 3 din 10 adulți din lume, iar în Europa, 25-27%.[7][8][9] Cauzele principale sunt cunoscute: excesul de calorii, greutatea, rezistența la insulină, diabetul de tip 2. Ce ține de intestin se adaugă peste ele.
| Ce s-a studiat | Ce s-a găsit | Cât de solid este |
|---|---|---|
| Bariera intestinală | În studiile care au măsurat-o direct, permeabilitatea intestinală era crescută la aproximativ 39% dintre persoanele cu ficat gras, față de 7% dintre cele sănătoase. Studiile sunt mici.[10][11] | Meta-analiză de studii observaționale |
| Bacteriile din intestinul subțire | Suprapopularea bacteriană a intestinului subțire (SIBO) s-a asociat cu ficatul gras într-o meta-analiză a 10 studii; nu se știe ce apare întâi.[12][13][14] | Meta-analiză de studii observaționale |
| Microbiomul din colon | Diferențe legate de severitatea bolii, găsite în studii mici, cu bacterii diferite de la un studiu la altul.[15][16] | Asociere |
| „Alcoolul produs în intestin” | Într-un studiu din China, la o parte dintre pacienți s-au găsit tulpini de bacterii intestinale care produc mult alcool din zaharuri; la șoareci, aceste bacterii au produs ficat gras.[17][18][19][20][21] | Un singur grup de cercetare, de confirmat |
| Transplantul de microbiotă fecală | Într-un studiu randomizat pe 21 de persoane, transplantul nu a scăzut grăsimea din ficat; permeabilitatea intestinului s-a îmbunătățit doar la cei care o aveau crescută de la început.[22][23] | Studiu randomizat mic |
Ce înseamnă asta în practică: intestinul contribuie, dar nu există încă un tratament „pe microbiom” pentru ficatul gras. Ghidul european din 2024 nu recomandă probioticele sau alte suplimente pentru această boală.[24] Despre boala în sine, stadii și analize am scris în articolul despre ficatul gras.
3. Alcoolul: efect dublu, în intestin și în ficat
Alcoolul afectează ficatul direct, dar și prin intestin. Poate crește permeabilitatea peretelui intestinal și poate modifica bacteriile, iar atunci din intestin ajung la ficat mai multe componente bacteriene care întrețin inflamația. O bună parte din aceste date vin din studii pe animale.[25][6]
Din 2023, nomenclatura internațională are o categorie separată pentru persoanele cu ficat gras metabolic care consumă, în plus, alcool în cantități moderate: MetALD. Pragurile sunt de 140-350 g de alcool pur pe săptămână la femei și de 210-420 g la bărbați, adică în jur de 20-50 g, respectiv 30-60 g pe zi. Ca reper, o „băutură standard” are între 8 și 14 g de alcool pur, în funcție de țară, cel mai des 10 g. Peste aceste cantități, boala este considerată legată în primul rând de alcool.[26][24][27][28][29][30]
În ficatul gras, ghidul european nu consideră sigur niciun nivel de alcool și îl descurajează, iar efectul lui se adună cu cel al greutății și al glicemiei. În fibroza avansată și în ciroză, ghidurile recomandă oprirea completă.[24][27][31][32][33] Cum se face asta în farfurie și ce se pune în loc, găsiți în articolul 4.
4. Ciroza: când bariera intestinală cedează
În ciroză, circulația prin ficat este îngreunată, peretele intestinal devine mai permeabil, iar apărarea împotriva infecțiilor scade. Bacteriile și componentele lor trec mai ușor din intestin în sânge și în lichidul din abdomen (ascita). De aceea infecțiile sunt o complicație frecventă și gravă a cirozei: infecția lichidului de ascită apare la cel puțin 1 din 10 pacienți internați cu ascită. Medicul le caută activ.[34][35]
A doua consecință este encefalopatia hepatică: confuzie, somnolență, tulburări de atenție sau de somn. Ea ține în mare parte de amoniacul produs în intestin, pe care ficatul bolnav nu îl mai poate neutraliza. Este una dintre complicațiile frecvente ale cirozei, iar la mulți pacienți episoadele se repetă.[36][37]
| Ce face medicul | Cum lucrează pe axa intestin-ficat |
|---|---|
| Lactuloza | Un zahăr care nu se absoarbe, fermentat de bacteriile din colon; grăbește tranzitul și reduce absorbția amoniacului. Este prima alegere.[36][38] |
| Rifaximina | Un antibiotic care aproape nu se absoarbe și acționează asupra bacteriilor din intestin; se adaugă la lactuloză dacă episoadele se repetă. Într-un studiu randomizat, adăugarea ei a redus recidivele și internările.[36][38] |
| Tranzitul | Constipația este unul dintre factorii care pot declanșa un episod de encefalopatie; de aceea medicul urmărește numărul de scaune.[36][39] |
Alimentația are aici un rol precis: proteinele nu se reduc, iar gustarea de seară scurtează postul de noapte. Detaliile sunt în articolul despre alimentația în ciroză.
5. Alte boli în care legătura este clară
Colangita sclerozantă primitivă și bolile inflamatorii intestinale
Colangita sclerozantă primitivă este o boală rară a căilor biliare. Aproximativ 7 din 10 pacienți cu această boală au și o boală inflamatorie intestinală, cel mai des colită ulcerativă; invers, doar o mică parte dintre persoanele cu colită ulcerativă au colangită. De aceea, la diagnosticul uneia, medicul o caută și pe cealaltă.[40][41][42]
Boala celiacă și transaminazele
La o parte dintre adulții cu boală celiacă netratată, analizele arată transaminaze crescute, uneori ca singur semn al bolii. Cu dieta strictă fără gluten, valorile revin de obicei la normal în 6-12 luni. Invers, transaminazele crescute fără o explicație sunt un motiv de testare pentru boala celiacă.[43][44] Despre diagnosticul bolii celiace am scris în articolul dedicat.
6. Semnele care cer consult medical
- îngălbenirea pielii sau a albului ochilor, urină închisă la culoare;
- creșterea în volum a abdomenului, umflarea picioarelor;
- confuzie, somnolență neobișnuită, schimbarea scrisului sau a vorbirii, mai ales la o persoană cu ciroză;
- vărsături cu sânge, scaun negru;
- febră sau durere abdominală la o persoană cu ciroză și ascită.
Ficatul gras, în schimb, trece de obicei neobservat: se descoperă la analize sau la ecografie. De aceea contează controalele recomandate de medic, chiar și fără simptome.
7. Tratamentul pe scurt: ce decide medicul
8. „Intestinul permeabil” și alte idei răspândite
| Ce se spune | Ce arată datele |
|---|---|
| „Am sindromul intestinului permeabil, mi-a ieșit la testul de zonulină.” | Permeabilitatea intestinală crescută se poate măsura și apare în unele boli, dar „sindromul intestinului permeabil” nu este un diagnostic stabilit. Două studii independente au arătat că testele comerciale de zonulină din sânge nu măsoară, de fapt, zonulina. Un astfel de rezultat nu justifică diete de excludere sau suplimente.[50][51][52][53] |
| „O cură de detoxifiere curăță ficatul.” | Niciun ceai, suc sau supliment nu a dovedit că „curăță” ficatul. Ficatul se încarcă mai puțin când scad alcoolul, caloriile în exces și băuturile îndulcite.[24] |
| „Probioticele vindecă ficatul gras.” | Unele studii scurte au arătat scăderea enzimelor hepatice, dar fără date despre evoluția bolii; ghidul european nu le recomandă.[24] |
Vreți să lucrăm pe partea de alimentație a axei intestin-ficat?
Lucrez cu persoane cu ficat gras, cu boală hepatică legată de alcool sau cu ciroză, în completarea tratamentului decis de medic: plan calculat, scăderea în greutate când e indicată, menținerea ei și protejarea masei musculare.
Programați o consultație Citiți și: Alimentația pe axa intestin-ficatSurse
- Hsu C.L. et al. The gut-liver axis and gut microbiota in health and liver disease. Nat Rev Microbiol, 2023. doi.org/10.1038/s41579-023-00904-3
- Møller S. et al. The pathophysiological role of portal hypertension in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Hepatology Communications, 2025. doi.org/10.1097/HC9.0000000000000817
- Tripathi A. et al. The gut-liver axis and the intersection with the microbiome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2018. doi.org/10.1038/s41575-018-0011-z
- Chiang J.Y.L. Bile Acid Metabolism and Signaling. Comprehensive Physiology, 2013. doi.org/10.1002/cphy.c120023
- Ridlon J.M. et al. Bile acids and the gut microbiome. Current Opinion in Gastroenterology, 2014. doi.org/10.1097/MOG.0000000000000057
- Albillos A. et al. The gut-liver axis in liver disease: Pathophysiological basis for therapy. Journal of Hepatology, 2020. doi.org/10.1016/j.jhep.2019.10.003
- Younossi Z.M. et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000004
- Riazi K. et al. The prevalence and incidence of NAFLD worldwide: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Gastroenterology & Hepatology, 2022. doi.org/10.1016/S2468-1253(22)00165-0
- Cholongitas E. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease in Europe: a systematic review and meta-analysis. aog, 2021. doi.org/10.20524/aog.2021.0604
- Luther J. et al. Hepatic Injury in Nonalcoholic Steatohepatitis Contributes to Altered Intestinal Permeability. Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2015. doi.org/10.1016/j.jcmgh.2015.01.001
- De Munck T.J.I. et al. Intestinal permeability in human nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Liver International, 2020. doi.org/10.1111/liv.14696
- Wijarnpreecha K. et al. Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 2020. doi.org/10.1097/MEG.0000000000001541
- Gudan A. et al. The Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients with Non-Alcoholic Liver Diseases: NAFLD, NASH, Fibrosis, Cirrhosis-A Systematic Review, Meta-Analysis and Meta-Regression. Nutrients, 2022. doi.org/10.3390/nu14245261
- Kuang L. et al. Association of small intestinal bacterial overgrowth with nonalcoholic fatty liver disease in children: A meta-analysis. PLoS ONE, 2021. doi.org/10.1371/journal.pone.0260479
- Boursier J. et al. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota. Hepatology, 2016. doi.org/10.1002/hep.28356
- Loomba R. et al. Gut Microbiome-Based Metagenomic Signature for Non-invasive Detection of Advanced Fibrosis in Human Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Cell Metab, 2017. doi.org/10.1016/j.cmet.2017.04.001
- Yuan J. et al. Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae. Cell Metabolism, 2019. doi.org/10.1016/j.cmet.2019.08.018
- Gan L. et al. Bacteriophage targeting microbiota alleviates non-alcoholic fatty liver disease induced by high alcohol-producing Klebsiella pneumoniae. Nat Commun, 2023. doi.org/10.1038/s41467-023-39028-w
- Chen X. et al. Endogenous ethanol produced by intestinal bacteria induces mitochondrial dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. J of Gastro and Hepatol, 2020. doi.org/10.1111/jgh.15027
- Xue G. et al. Three Klebsiella species as potential pathobionts generating endogenous ethanol in a clinical cohort of patients with auto-brewery syndrome: a case control study. eBioMedicine, 2023. doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104560
- Meijnikman A.S. et al. Microbiome-derived ethanol in nonalcoholic fatty liver disease. Nat Med, 2022. doi.org/10.1038/s41591-022-02016-6
- Craven L. et al. Allogenic Fecal Microbiota Transplantation in Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease Improves Abnormal Small Intestinal Permeability: A Randomized Control Trial. Am J Gastroenterol, 2020. doi.org/10.14309/ajg.0000000000000661
- Saeed H. et al. Microbiome-centered therapies for the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Clin Mol Hepatol, 2025. doi.org/10.3350/cmh.2024.0811
- Tacke F. et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Journal of Hepatology, 2024. doi.org/10.1016/j.jhep.2024.04.031
- Szabo G. Gut-Liver Axis in Alcoholic Liver Disease. Gastroenterology, 2015. doi.org/10.1053/j.gastro.2014.10.042
- Rinella M.E. et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000520
- Tacke F. et al. (EASL, EASD, EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the Management of Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD). Obes Facts, 2024. doi.org/10.1159/000539371
- NIAAA. What Is A Standard Drink? National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2025. niaaa.nih.gov
- NHS. Calculating alcohol units. National Health Service (Marea Britanie), pagină consultată în 2026. nhs.uk
- Kalinowski A. et al. Governmental standard drink definitions and low-risk alcohol consumption guidelines in 37 countries. Addiction, 2016. doi.org/10.1111/add.13341
- Rinella M.E. et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000323
- Ajmera V. et al. Among Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease, Modest Alcohol Use Is Associated With Less Improvement in Histologic Steatosis and Steatohepatitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2018. doi.org/10.1016/j.cgh.2018.01.026
- Åberg F. et al. Risks of Light and Moderate Alcohol Use in Fatty Liver Disease: Follow-Up of Population Cohorts. Hepatology, 2020. doi.org/10.1002/hep.30864
- Angeli P. et al. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology, 2018. doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
- Ajayi A.O. et al. Prevalence of spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites. Pan Afr Med J, 2013. doi.org/10.11604/pamj.2013.15.128.2702
- Vilstrup H. et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology, 2014. doi.org/10.1002/hep.27210
- Montagnese S. et al. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of hepatic encephalopathy. Journal of Hepatology, 2022. doi.org/10.1016/j.jhep.2022.06.001
- Bass N.M. et al. Rifaximin Treatment in Hepatic Encephalopathy. N Engl J Med, 2010. doi.org/10.1056/NEJMoa0907893
- Bellafante D. et al. Old and New Precipitants in Hepatic Encephalopathy: A New Look at a Field in Continuous Evolution. JCM, 2023. doi.org/10.3390/jcm12031187
- Da Cunha T. et al. Primary Sclerosing Cholangitis and Inflammatory Bowel Disease: A Review. J Clin Transl Hepatol, 2022. doi.org/10.14218/JCTH.2021.00344
- Vavricka S.R. et al. Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease. Inflammatory Bowel Diseases, 2015. doi.org/10.1097/MIB.0000000000000392
- Weng M.T. et al. Association of young age and male sex with primary sclerosing cholangitis in Taiwanese patients with inflammatory bowel disease. Intest Res, 2022. doi.org/10.5217/ir.2021.00042
- Rubio-Tapia A. et al. The liver in celiac disease. Hepatology, 2007. doi.org/10.1002/hep.21949
- Villavicencio Kim J. et al. Celiac Disease and Elevated Liver Enzymes: A Review. Journal of Clinical and Translational Hepatology, 2020. doi.org/10.14218/jcth.2020.00089
- FDA. FDA Approves First Treatment for Patients with Liver Scarring Due to Fatty Liver Disease. Comunicat de presă, 14.03.2024. fda.gov
- EMA. Rezdiffra (resmetirom): EPAR. European Medicines Agency, autorizare condiționată 18.08.2025. ema.europa.eu
- EMA. Kayshild (semaglutidă): EPAR. European Medicines Agency, autorizare condiționată 26.03.2026. ema.europa.eu
- Novo Nordisk (comunicat al companiei). Wegovy approved by FDA for the treatment of adults with noncirrhotic MASH with moderate to advanced liver fibrosis. PR Newswire, 15.08.2025. prnewswire.com
- EMA. Ocaliva (acid obeticolic): EPAR. European Medicines Agency, autorizație revocată 30.08.2024. ema.europa.eu
- Ajamian M. et al. Serum zonulin as a marker of intestinal mucosal barrier function: May not be what it seems. PLoS ONE, 2019. doi.org/10.1371/journal.pone.0210728
- Scheffler L. et al. Widely Used Commercial ELISA Does Not Detect Precursor of Haptoglobin2, but Recognizes Properdin as a Potential Second Member of the Zonulin Family. Front. Endocrinol., 2018. doi.org/10.3389/fendo.2018.00022
- Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut, 2019. doi.org/10.1136/gutjnl-2019-318427
- Bischoff S.C. et al. Intestinal permeability - a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol, 2014. doi.org/10.1186/s12876-014-0189-7
