„Ficat gras” sau „steatoză hepatică” apare pe tot mai multe buletine de ecografie, de obicei la o persoană care se simte bine. Din 2023, boala are un nume nou, MASLD, care spune de unde vine: din metabolism. La cei mai mulți rămâne o încărcare cu grăsime a ficatului. La o parte dintre persoane, însă, este primul pas al unui drum lung: inflamație, fibroză, ciroză și, uneori, cancer de ficat. În acest articol vă explic ce înseamnă diagnosticul, cum aflați în ce punct al drumului sunteți și ce urmărește medicul. Este primul articol din seria despre ficat, care merge de la ficatul gras până la carcinomul hepatocelular.
- Ce este ficatul gras și de ce și-a schimbat numele
- Cât de frecvent este
- Drumul bolii: de la grăsime la fibroză
- Simptome și analize: de ce „transaminaze normale” nu înseamnă ficat sănătos
- Cum se evaluează fibroza: FIB-4 și elastografia
- Când trebuie sunat medicul
- Tratamentul pe scurt
- Monitorizarea și pasul următor
Cât de gras este ficatul contează mai puțin decât câtă fibroză are. Fibroza se poate estima din analize obișnuite (scorul FIB-4) și, la nevoie, cu o elastografie. Dacă aveți ficat gras și nu vă cunoașteți încă scorul de fibroză, aceasta este întrebarea de pus medicului.
1. Ce este ficatul gras și de ce și-a schimbat numele
Vorbim de steatoză atunci când cel puțin 5% dintre celulele ficatului sunt încărcate cu grăsime.[1] Până în 2023, boala se numea „ficat gras non-alcoolic” (NAFLD). În iunie 2023, trei societăți internaționale de hepatologie au înlocuit denumirea cu MASLD, boală hepatică steatozică asociată disfuncției metabolice. Mai simplu spus: ficat încărcat cu grăsime din cauze care țin de metabolism. Forma cu inflamație, fostă NASH, a devenit MASH.[1] Noul nume spune ce este boala, în loc să spună ce nu este.
Pentru diagnosticul de MASLD este nevoie de steatoză și de cel puțin unul dintre cele cinci criterii cardiometabolice de mai jos (legate de inimă și de metabolism), atunci când grăsimea din ficat nu are o altă cauză.[2]
| Criteriu | Prag la adult (ghidul european 2024) |
|---|---|
| Greutate sau talie | IMC (indicele de masă corporală) de cel puțin 25 kg/m² sau circumferința taliei de cel puțin 94 cm la bărbați și 80 cm la femei |
| Glicemie | glicemie pe nemâncate de cel puțin 100 mg/dL, HbA1c de cel puțin 5,7% sau diabet de tip 2 cunoscut |
| Trigliceride | cel puțin 150 mg/dL sau tratament pentru lipide |
| HDL-colesterol | cel mult aproximativ 40 mg/dL la bărbați și 50 mg/dL la femei sau tratament pentru lipide |
| Tensiune arterială | cel puțin 130/85 mmHg sau tratament antihipertensiv |
Noua clasificare are o categorie intermediară, MetALD: ficat gras metabolic la o persoană care bea între 140 și 350 g de alcool pur pe săptămână, în cazul femeilor, sau între 210 și 420 g, în cazul bărbaților. Pe zi, asta înseamnă în jur de 20-50 g, respectiv 30-60 g. Peste aceste cantități vorbim de boală hepatică asociată alcoolului.[1][2] Ca reper, o bere de 500 ml sau un pahar de vin de 150 ml au, fiecare, aproximativ 15-20 g de alcool pur, în funcție de tărie. De aceea medicul vă întreabă în detaliu cât beți: răspunsul schimbă diagnosticul.
2. Cât de frecvent este
În populația generală
Aproximativ 3 din 10 adulți din lume au ficat gras metabolic, iar frecvența crește: de la circa 25% înainte de 2005-2006 la circa 38% în perioada 2016-2019. În Europa, estimările sunt de 25-27% dintre adulți.[3]
În diabet și obezitate
Boala este prezentă la aproximativ două din trei persoane cu diabet de tip 2 (circa 65% în cele mai recente meta-analize) și la aproximativ 75% dintre persoanele cu obezitate.[4]
La greutate normală
Aproximativ 1 din 5 persoane cu ficat gras are greutate normală, iar 4 din 10 nu au obezitate.[4] Boala nu se vede întotdeauna pe cântar.
Pentru România nu există un studiu național reprezentativ. Datele publicate sunt regionale, obținute prin elastografie pe grupuri selectate (populație din nord-est, persoane cu diabet din vest), și nu pot fi transformate într-un procent valabil pentru toată țara.[5]
3. Drumul bolii: de la grăsime la fibroză
Steatoză simplă. Grăsime în ficat, fără inflamație semnificativă. Aici se află cei mai mulți oameni cu MASLD.
MASH (steatohepatită). La grăsime se adaugă inflamația, iar celulele ficatului încep să sufere. Ghidurile estimează că între 10% și 30% dintre persoanele cu steatoză simplă ajung aici.[2]
Fibroză (F1-F3). Inflamația de durată lasă cicatrici, pe care medicii le notează în stadii, de la fibroză ușoară la fibroză avansată. În studiile cu biopsii repetate, fibroza a avansat în medie cu un stadiu la aproximativ 14 ani în steatoza simplă și la aproximativ 7 ani în MASH. Drumul nu are sens unic. Pe durata urmăririi, fibroza a progresat la o treime dintre pacienți, a rămas pe loc la circa 4 din 10 și a regresat, adică a dat înapoi, la 1 din 5.[6]
Ciroză (F4) și complicațiile ei, inclusiv carcinomul hepatocelular. Despre ele am scris în articolul 3 și în articolul 5.
Dintre toate elementele descrise la biopsie, stadiul fibrozei prezice cel mai bine evoluția. Într-o meta-analiză, mortalitatea generală a fost mai mare cu fiecare stadiu. Față de persoanele fără fibroză: de 1,6 ori mai mare în stadiul F1, de 2,5 ori în F2, de 3,5 ori în F3 și de 6,4 ori în F4. Același tipar apare într-o cohortă americană de 1 773 de adulți urmăriți prospectiv: s-au înregistrat 0,32 decese la 100 de persoane pe an în stadiile F0-F2, 0,89 în F3 și 1,76 în F4.[7]
La persoanele cu MASLD, cele mai frecvente cauze de deces sunt bolile cardiovasculare și cancerele din afara ficatului; boala de ficat vine abia după.[7] Într-o meta-analiză, ficatul gras s-a asociat cu un risc cu 45% mai mare de evenimente cardiovasculare, iar fibroza avansată cu un risc de 2,5 ori mai mare.[8] De aceea, îngrijirea ficatului gras înseamnă și tensiune, glicemie și colesterol ținute sub control.
4. Simptome și analize: de ce „transaminaze normale” nu înseamnă ficat sănătos
De cele mai multe ori, MASLD nu dă niciun simptom. Unele persoane descriu oboseală sau o jenă sub coastele din dreapta, dar acestea nu spun nimic despre stadiul bolii.[9] Cel mai des, diagnosticul pornește de la o ecografie făcută din alt motiv sau de la transaminaze (ALT și AST, enzimele ficatului din analizele de sânge) ușor crescute.
Transaminazele pot fi, însă, perfect normale. În seriile clinice, aproximativ 25% dintre persoanele cu ficat gras și 19% dintre cele cu MASH aveau ALT normal. Într-un studiu populațional american, proporția a fost de 79%, judecând după intervalul de referință folosit atunci de laborator.[10] Diferența vine din felul în care se definește „normalul”: ghidul european consideră ALT crescut peste 33 U/L la bărbați și peste 25 U/L la femei, valori mai mici decât limitele tipărite pe multe buletine.[2] Fibroza avansată și chiar ciroza au fost descrise și la persoane cu ALT normal.[10]
5. Cum se evaluează fibroza: FIB-4 și elastografia
Ghidurile nu recomandă testarea întregii populații. Recomandă în schimb căutarea activă a fibrozei la trei categorii: persoanele cu diabet de tip 2, cele cu obezitate abdominală plus cel puțin încă un factor de risc cardiometabolic și cele cu enzime hepatice crescute persistent.[2] Evaluarea se face în doi pași.
| Pasul | Ce este | Cum se citește |
|---|---|---|
| 1. Scorul FIB-4 | Un calcul din vârstă, AST, ALT și numărul de trombocite. Se face din analizele obișnuite, fără costuri suplimentare. | Sub 1,3: risc mic de fibroză avansată. Între 1,3 și 2,67: zonă neclară. Peste 2,67: risc mare. După 65 de ani, pragul de jos este 2,0.[2][11] |
| 2. Elastografia | Măsoară rigiditatea ficatului, neinvaziv, în câteva minute (aparatul cel mai cunoscut este FibroScan). Se face dacă FIB-4 este de cel puțin 1,3. | Sub 8 kPa: fibroza avansată este puțin probabilă. Între 8 și 12 kPa: zonă neclară. Peste 12 kPa: fibroză avansată probabilă, evaluare la hepatolog.[2][11] |
| Biopsia | Rămâne singura care deosebește sigur steatoza simplă de MASH. | Se rezervă situațiilor în care testele neinvazive nu se potrivesc între ele sau se suspectează altă boală. |
Două precizări despre FIB-4. Un scor sub 1,3 exclude fibroza avansată în cel puțin 90% din cazuri, dar este mai puțin de încredere sub 35 de ani și la persoanele cu diabet. Un scor peste 2,67 se confirmă doar în 60-80% din cazuri, așa că înseamnă „de verificat prin elastografie”, nu un diagnostic.[2][11] Dacă FIB-4 este mic, ghidul european recomandă repetarea lui la 1-3 ani, la intervalul stabilit de medic.[2]
Ecografia descrie cât de strălucitor arată ficatul, de obicei în grade. Este utilă pentru depistare, dar gradul de steatoză nu spune nimic despre fibroză. Un „grad 1” cu FIB-4 mare cere mai multă atenție decât un „grad 3” cu FIB-4 mic.
6. Când trebuie sunat medicul
- îngălbenirea pielii sau a albului ochilor, urină închisă la culoare;
- mărirea abdomenului sau umflarea gleznelor, apărute în câteva săptămâni;
- vărsături cu sânge ori scaune negre, lucioase: se sună la 112;
- confuzie, somnolență neobișnuită, inversarea somnului cu veghea;
- scădere în greutate fără explicație, lipsa poftei de mâncare, durere persistentă sub coastele din dreapta.
Aceste semne nu aparțin ficatului gras simplu. Apar în boala avansată și de aceea se verifică repede, oricare ar fi ultimul rezultat de la ecografie.
7. Tratamentul pe scurt
Planul de tratament îl stabilește medicul, în funcție de stadiul fibrozei și de bolile asociate. Are, de regulă, patru componente.
Stilul de viață: baza, în orice stadiu
Ghidul european leagă beneficiul de procentul de greutate pierdut și menținut: cel puțin 5% pentru scăderea grăsimii din ficat, 7-10% pentru inflamație, cel puțin 10% pentru fibroză.[2] Pragurile vin dintr-un studiu cu biopsii repetate la 293 de pacienți: dintre cei care au slăbit cel puțin 10%, steatohepatita a intrat în remisie la 90%, iar fibroza a regresat la 45%.[12] Cum se ajunge acolo vă arăt în articolul 2.
Alcoolul
Pentru persoanele cu ficat gras, ghidurile recomandă cât mai puțin alcool, ideal deloc. În fibroza avansată și în ciroză, recomandarea este oprirea completă și definitivă.[2][13]
Bolile asociate
Diabetul, tensiunea și colesterolul se tratează după regulile lor. La o persoană cu MASLD și obezitate sau diabet, medicul poate alege medicamente care ajută și greutatea, și ficatul. Despre clasele de medicamente folosite în obezitate am scris în ghidul vizual al medicației.
Medicamente pentru MASH cu fibroză
Până în martie 2024, când a venit prima aprobare, în Statele Unite, nu exista niciun medicament pentru această boală. Între timp au primit autorizație condiționată în Uniunea Europeană resmetirom (august 2025) și semaglutidă 2,4 mg (martie 2026), pentru adulți cu MASH și fibroză F2-F3, fără ciroză, întotdeauna alături de dietă și mișcare.[14][15]
Ce au arătat, pe biopsie, studiile pe baza cărora au fost autorizate. Cu resmetirom, după 52 de săptămâni, steatohepatita a intrat în remisie la 26-30% dintre pacienți, față de 10% cu placebo.[14] Cu semaglutidă, după 72 de săptămâni, remisia a apărut la 63% față de 34%, iar fibroza s-a îmbunătățit la 37% față de 22%.[15] Autorizările sunt condiționate, adică se bazează pe biopsie și urmează să fie confirmate prin rezultate clinice pe termen lung. Dacă și când sunt potrivite pentru Dumneavoastră decide medicul, care vă poate spune și dacă sunt disponibile și compensate în România. La persoanele cu obezitate severă, chirurgia bariatrică (operațiile pentru obezitate) este o altă opțiune: într-un studiu randomizat, steatohepatita a intrat în remisie, la un an, la 56-57% dintre cei operați, față de 16% cu stil de viață și tratament medical optim.[16]
Vitamina E în doză mare a îmbunătățit biopsia într-un studiu la adulți fără diabet, cu MASH dovedit, dar ghidurile nu sunt de acord între ele: cel american o acceptă în cazuri selectate, cel european din 2024 nu o recomandă ca tratament pentru MASH.[2][13] Rămâne o decizie a medicului, nu un supliment de luat din proprie inițiativă. Despre silimarină, omega-3 și produsele „detox” am scris în articolul 2.
8. Monitorizarea și pasul următor
- Cu fibroză absentă sau ușoară: analize și FIB-4 repetate la 1-3 ani, plus controlul greutății, al glicemiei, al lipidelor și al tensiunii.[2]
- Cu fibroză avansată sau ciroză: urmărire la hepatolog, inclusiv ecografie la 6 luni pentru depistarea timpurie a carcinomului hepatocelular (articolul 5).
- De ce merită efortul: MASH este cauza de carcinom hepatocelular cu cea mai rapidă creștere printre candidații la transplant din Statele Unite, iar în Europa ponderea transplanturilor făcute pentru această boală a crescut de la 1,2% în 2002 la 8,4% în 2016.[17] În același timp, MASH este un stadiu în care boala se poate întoarce din drum.
Aveți ficat gras și doriți un plan alimentar construit pe analizele Dumneavoastră?
Lucrez cu persoane cu MASLD și MASH, în completarea medicului: țintă de greutate realistă, plan alimentar calculat, ajustare după jurnal și după analizele de control.
Programați o consultație Citiți articolul 2: Alimentația în ficatul grasSurse
- Rinella M.E. et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000520
- EASL, EASD, EASO. Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol, 2024. doi.org/10.1016/j.jhep.2024.04.031 · text integral: doi.org/10.1159/000539371
- Younossi Z.M. et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000004 · Riazi K. et al. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2022. doi.org/10.1016/S2468-1253(22)00165-0 · Cholongitas E. et al. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease in Europe: a systematic review and meta-analysis. Ann Gastroenterol, 2021. doi.org/10.20524/aog.2021.0604
- En Li Cho E. et al. Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes mellitus: an updated systematic review and meta-analysis. Gut, 2023. doi.org/10.1136/gutjnl-2023-330110 · Younossi Z.M. et al. The Global Epidemiology of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonalcoholic Steatohepatitis Among Patients With Type 2 Diabetes. Clin Gastroenterol Hepatol, 2024. doi.org/10.1016/j.cgh.2024.03.006 ·Quek J. et al. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2023. doi.org/10.1016/S2468-1253(22)00317-X · Ye Q. et al. Global prevalence, incidence, and outcomes of non-obese or lean non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2020. doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30077-7
- Trifan A. et al. High prevalence of liver fibrosis among general population: a Romanian population-based study. Hepatol Commun, 2023. doi.org/10.1097/HC9.0000000000000032 · Sporea I. et al. J Clin Med, 2020. doi.org/10.3390/jcm9041032 · Nastasa R. et al. Sci Rep, 2025. doi.org/10.1038/s41598-025-18733-0
- Singh S. et al. Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol, 2015. doi.org/10.1016/j.cgh.2014.04.014
- Dulai P.S. et al. Increased risk of mortality by fibrosis stage in NAFLD. Hepatology, 2017. doi.org/10.1002/hep.29085 · Taylor R.S. et al. Gastroenterology, 2020. doi.org/10.1053/j.gastro.2020.01.043 · Sanyal A.J. et al. Prospective Study of Outcomes in Adults with NAFLD. N Engl J Med, 2021. doi.org/10.1056/NEJMoa2029349
- Mantovani A. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of fatal and non-fatal cardiovascular events: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2021. doi.org/10.1016/S2468-1253(21)00308-3
- NIDDK (National Institutes of Health). Symptoms & Causes of NAFLD & NASH. niddk.nih.gov - NAFLD & NASH
- Ma X. et al. Proportion of NAFLD patients with normal ALT value in overall NAFLD patients. BMC Gastroenterol, 2020. doi.org/10.1186/s12876-020-1165-z · Browning J.D. et al. Hepatology, 2004. doi.org/10.1002/hep.20466 · Mofrad P. et al. Hepatology, 2003. doi.org/10.1053/jhep.2003.50229
- Kanwal F. et al. Clinical Care Pathway for the Risk Stratification and Management of Patients With NAFLD. Gastroenterology, 2021. doi.org/10.1053/j.gastro.2021.07.049
- Vilar-Gomez E. et al. Weight Loss Through Lifestyle Modification Significantly Reduces Features of Nonalcoholic Steatohepatitis. Gastroenterology, 2015. doi.org/10.1053/j.gastro.2015.04.005
- Rinella M.E. et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000323
- Harrison S.A. et al. A Phase 3, Randomized, Controlled Trial of Resmetirom in NASH with Liver Fibrosis. N Engl J Med, 2024. doi.org/10.1056/NEJMoa2309000 · Agenția Europeană a Medicamentului, Rezdiffra (resmetirom). ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/rezdiffra
- Sanyal A.J. et al. Phase 3 Trial of Semaglutide in Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis. N Engl J Med, 2025. doi.org/10.1056/NEJMoa2413258 · Agenția Europeană a Medicamentului, Kayshild (semaglutidă). ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/kayshild
- Verrastro O. et al. Bariatric-metabolic surgery versus lifestyle intervention plus best medical care in non-alcoholic steatohepatitis (BRAVES). Lancet, 2023. doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00634-7
- Younossi Z. et al. NASH Is the Fastest Growing Cause of Hepatocellular Carcinoma in Liver Transplant Candidates. Clin Gastroenterol Hepatol, 2019. doi.org/10.1016/j.cgh.2018.05.057 · Haldar D. et al. Outcomes of liver transplantation for non-alcoholic steatohepatitis: A European Liver Transplant Registry study. J Hepatol, 2019. doi.org/10.1016/j.jhep.2019.04.011
