Oricare ar fi cauza (încărcarea cu grăsime, un virus hepatitic sau alcoolul), ficatul răspunde la agresiunea de durată în același fel: cu cicatrici. Aceasta este fibroza. Când cicatricile ajung să schimbe arhitectura organului, vorbim de ciroză. Între cele două capete ale drumului sunt ani, uneori decenii, în care boala tace și în care se pot face multe. În acest articol vă explic stadiile, felul în care se măsoară astăzi fibroza fără biopsie, diferența dintre ciroza compensată și cea decompensată și semnele la care trebuie sunat medicul.
Ciroza are două fețe foarte diferite. Cât timp este compensată, ficatul își face treaba, iar obiectivul este să rămână așa cât mai mult: cauza tratată, fără alcool, controale la 6 luni, mușchi păstrați. Trecerea la ciroza decompensată schimbă prognosticul, adică evoluția așteptată a bolii. De aceea, primele semne se anunță medicului imediat.
1. Ce este fibroza și ce înseamnă F0-F4
Clasic, stadiul fibrozei se stabilește pe biopsie, pe o scară de la 0 la 4. Sistemul METAVIR, folosit în hepatitele virale, și sistemul NASH CRN, folosit în ficatul gras, urmează aceeași logică.[1]
| Stadiul | Ce înseamnă |
|---|---|
| F0 | fără fibroză |
| F1 | fibroză ușoară, limitată la spațiile porte (micile zone prin care vasele de sânge și căile biliare străbat ficatul), fără punți |
| F2 | fibroză semnificativă: apar câteva punți (septuri) de țesut cicatricial |
| F3 | fibroză avansată: punți numeroase, încă fără ciroză |
| F4 | ciroză: cicatricile înconjoară noduli de țesut hepatic și schimbă circulația sângelui prin ficat |
Când cauza este îndepărtată, fibroza poate regresa, uneori chiar și ciroza aflată la început. Într-un studiu de 5 ani cu tratament antiviral pentru hepatita B, 71 din cei 96 de pacienți care aveau ciroză la prima biopsie (74%) nu o mai aveau la a doua. În steatohepatita metabolică, fibroza a regresat la 45% dintre persoanele care au slăbit cel puțin 10% din greutate.[2] Consensul Baveno VII, un document internațional al specialiștilor în boli de ficat, a introdus chiar un termen pentru ciroza care se reface după îndepărtarea cauzei (vindecarea hepatitei C, controlul hepatitei B, abstinența de durată): „recompensare”.[3]
2. Cât de frecventă este ciroza
Ciroza a provocat peste 1,3 milioane de decese în lume în 2017, adică 2,4% din totalul deceselor; două treimi au fost la bărbați. Cauzele principale sunt hepatita B, hepatita C, alcoolul și ficatul gras metabolic. Dintre ele, ficatul gras metabolic crește cel mai repede.[4]
România are o problemă aparte. Potrivit Eurostat, rata standardizată a deceselor prin boli hepatice cronice a fost în 2023 de 39,7 la 100 000 de locuitori, cea mai mare din Uniunea Europeană și de aproape trei ori peste media europeană, de 13,7.[5] Categoria Eurostat cuprinde toate bolile hepatice cronice, nu doar ciroza. Cifra spune, totuși, de ce merită să știți din timp în ce stadiu vă aflați.
3. Ciroza compensată și ciroza decompensată
Compensată
Ficatul are cicatrici, dar își îndeplinește funcțiile. De cele mai multe ori nu există simptome, iar diagnosticul vine de la elastografie, de la ecografie sau de la analize. Această fază poate dura mulți ani.
Decompensată
Apare una dintre cele trei complicații care definesc decompensarea în consensul Baveno VII: ascita (lichid în abdomen), sângerarea din varice esofagiene sau gastrice (vene dilatate în esofag sau în stomac), encefalopatia hepatică manifestă (confuzie, somnolență, atenție scăzută). Definițiile mai vechi includ și icterul.[3]
În fiecare an, aproximativ 5-7% dintre persoanele cu ciroză compensată trec în faza decompensată. În estimările clasice, supraviețuirea mediană (durata pe care o depășește jumătate dintre pacienți) este de peste 12 ani în ciroza compensată și de aproximativ 2 ani după decompensare. Mortalitatea la un an este de aproximativ 1% în ciroza compensată fără varice și de 3% în cea compensată cu varice, și ajunge la 20% odată cu apariția ascitei.[6] Sunt cifre din cohorte vechi. Într-o cohortă germană tratată după standardele actuale, mortalitatea la un an a fost de 5,4% în ciroza compensată și de 20,2% în cea decompensată, iar sângerarea din varice nu a mai avut prognostic mai sever decât ascita.[6] Diferența dintre cele două faze rămâne, însă, mare. Tot ce urmează în acest articol urmărește un singur lucru: ca faza compensată să dureze cât mai mult.
4. Cum se măsoară: elastografie, trombocite, scoruri
Biopsia se face astăzi rar. Rigiditatea ficatului, măsurată prin elastografie, se citește după „regula lui cinci” din consensul Baveno VII.[3] În tabel apare și termenul „hipertensiune portală”: presiune crescută în vena care aduce sângele la ficat, din cauza căreia se formează varicele. Pragurile de mai jos diferă de cele din articolul 1 (8 și 12 kPa), pentru că răspund la altă întrebare: acolo se caută fibroza avansată în ficatul gras, aici se evaluează riscul de complicații.
| Rigiditate | Cum se interpretează |
|---|---|
| sub 10 kPa | boala hepatică cronică avansată este exclusă; riscul de decompensare sau de deces de cauză hepatică la 3 ani este de cel mult 1% |
| 10-15 kPa | sugestiv pentru boală avansată; se completează cu alte teste |
| peste 15 kPa | foarte sugestiv pentru boală hepatică cronică avansată |
| cel mult 15 kPa și trombocite de cel puțin 150 000 | hipertensiunea portală semnificativă clinic este exclusă |
| cel puțin 25 kPa | hipertensiune portală semnificativă clinic, foarte probabil (pragul nu este validat la persoanele cu ficat gras metabolic și obezitate) |
Aceleași două valori, rigiditatea și trombocitele, decid și cine are nevoie de endoscopie pentru căutarea varicelor. La o persoană care nu ia beta-blocant, endoscopia se face dacă rigiditatea este de cel puțin 20 kPa sau trombocitele sunt cel mult 150 000. Ceilalți pot fi reevaluați anual.[3]
Scorurile din scrisoarea medicală
- Child-Pugh (clasele A, B, C) combină cinci elemente: bilirubina, albumina, INR (un test de coagulare a sângelui), ascita și encefalopatia. Descrie rezerva funcțională a ficatului pe termen lung.[7]
- MELD se calculează din bilirubină, creatinină și INR; varianta MELD-Na adaugă sodiul din sânge. Estimează riscul pe termen scurt și este folosit la prioritizarea pe lista de transplant.[7]
5. Ce urmărește medicul
Cauza. Tratamentul antiviral, oprirea alcoolului, scăderea în greutate și controlul diabetului sunt singurele intervenții care pot opri sau întoarce procesul.
Hipertensiunea portală și varicele. La persoanele cu hipertensiune portală semnificativă, medicul poate recomanda un beta-blocant neselectiv, medicament care scade presiunea din vena portă. Într-un studiu randomizat, decompensarea sau decesul au apărut la 16% dintre cei tratați, față de 27% cu placebo, diferența venind mai ales din mai puține cazuri de ascită.[8]
Ascita. Este cea mai frecventă primă decompensare. Apariția ei schimbă perspectiva: supraviețuirea la 5 ani scade de la aproximativ 80% în ciroza compensată la aproximativ 30% după apariția ascitei. De aceea, din acest moment se discută evaluarea pentru transplant.[9]
Carcinomul hepatocelular. Toate persoanele cu ciroză, indiferent de cauză, fac ecografie hepatică la 6 luni, cu sau fără alfa-fetoproteină (o analiză de sânge). Într-o meta-analiză a 59 de studii, supravegherea s-a asociat cu depistare de aproape două ori mai frecventă în stadiu timpuriu, cu mai multe tratamente curative și cu supraviețuire mai bună.[10] Detalii în articolul 5.
Starea de nutriție și masa musculară. Malnutriția apare la aproximativ 20% dintre persoanele cu ciroză compensată și la peste jumătate dintre cele cu ciroză decompensată; pierderea de masă musculară s-a asociat cu o mortalitate de 2,3 ori mai mare.[16] Subiectul are propriul articol: articolul 4.
Vaccinările. Întrebați medicul ce vaccinuri vi se potrivesc. De regulă se recomandă cele pentru hepatita A și hepatita B (dacă nu aveți imunitate), cel pneumococic și cel gripal, anual. Răspunsul la vaccinuri este mai bun când acestea se fac devreme în evoluția bolii.[11]
6. Când trebuie sunat medicul
- Se sună la 112: vărsături cu sânge sau „în zaț de cafea”, scaune negre ca păcura, confuzie accentuată ori somnolență din care persoana se trezește greu.
- Se anunță medicul în aceeași zi: abdomen care se mărește sau creștere rapidă în greutate, de la o zi la alta, glezne umflate, îngălbenirea pielii sau a ochilor, febră ori durere abdominală la o persoană cu ascită, urină puțină.
- Se discută la primul control: inversarea somnului cu veghea, scris de mână schimbat, gândire și mișcări încetinite, pierderea poftei de mâncare, slăbirea brațelor și a picioarelor chiar dacă greutatea pare stabilă.
Familia observă de multe ori primele semne de encefalopatie înaintea persoanei în cauză. Merită să le cunoască.
7. Ce ține de Dumneavoastră
Alcoolul: deloc
Oprirea alcoolului îmbunătățește supraviețuirea în orice stadiu. Într-un studiu pe 100 de pacienți cu ciroză alcoolică dovedită prin biopsie, supraviețuirea la 7 ani a fost de 72% la cei abstinenți la o lună de la diagnostic, față de 44% la cei care au continuat să bea. Abstinența a contat mai mult decât severitatea cirozei la biopsie.[12]
Cafeaua poate rămâne
Într-o meta-analiză a 9 studii, două cești în plus pe zi s-au asociat cu un risc de ciroză cu 44% mai mic.[13] Este o asociere din studii observaționale, nu un tratament. Cafeaua poate rămâne, așadar, în obiceiurile Dumneavoastră.
Medicamentele de durere
Antiinflamatoarele (ibuprofen, diclofenac, ketoprofen și altele din aceeași clasă) se evită în ciroza cu ascită: pot declanșa insuficiența renală și scad răspunsul la diuretice (medicamentele care elimină lichidul în exces). Paracetamolul este analgezicul preferat, dar într-o doză zilnică maximă redusă, stabilită de medic. La socoteală intră și produsele combinate pentru răceală, care conțin adesea paracetamol.[14]
Suplimentele „naturale”
În registrul american, suplimentele alimentare și produsele din plante reprezintă aproximativ 20% din cazurile de leziuni hepatice induse de substanțe.[14] Un ficat cu rezervă mică tolerează greu o astfel de leziune. Orice produs se arată întâi medicului.
Fructele de mare crude
Pentru persoanele cu boală hepatică, stridiile și celelalte fructe de mare se mănâncă doar bine gătite. Crude ori insuficient gătite, pot transmite Vibrio vulnificus, o bacterie care dă o infecție în care, potrivit autorităților americane de sănătate, aproximativ 1 din 5 bolnavi moare.[15]
Mâncarea și mișcarea
În ciroză, regimurile restrictive fac rău. Este nevoie de mai multe proteine, de mese dese și de o gustare seara târziu, iar mișcarea, adaptată, păstrează mușchii. Pe toate le găsiți în articolul 4.
Aveți fibroză avansată sau ciroză și doriți un plan alimentar potrivit stadiului?
Lucrez cu persoane cu ciroză compensată și decompensată, în completarea medicului hepatolog: evaluarea stării de nutriție și a masei musculare, plan alimentar calculat pe greutatea uscată, ajustare după analize și după jurnal.
Programați o consultație Citiți articolul 4: Alimentația în ciroza hepaticăSurse
- Bedossa P., Poynard T. An algorithm for the grading of activity in chronic hepatitis C. Hepatology, 1996. doi.org/10.1002/hep.510240201 · Kleiner D.E. et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2005. doi.org/10.1002/hep.20701
- Marcellin P. et al. Regression of cirrhosis during treatment with tenofovir disoproxil fumarate for chronic hepatitis B: a 5-year open-label follow-up study. Lancet, 2013. doi.org/10.1016/S0140-6736(12)61425-1 · Vilar-Gomez E. et al. Gastroenterology, 2015. doi.org/10.1053/j.gastro.2015.04.005
- de Franchis R. et al. Baveno VII - Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol, 2022. doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022 · text integral: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11090185
- GBD 2017 Cirrhosis Collaborators. The global, regional, and national burden of cirrhosis by cause, 1990-2017. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2020. doi.org/10.1016/S2468-1253(19)30349-8 · Devarbhavi H. et al. Global burden of liver disease: 2023 update. J Hepatol, 2023. doi.org/10.1016/j.jhep.2023.03.017
- Eurostat. Death due to chronic liver disease, by sex (TPS00131). ec.europa.eu/eurostat - tps00131 · Megyesiova S., Lieskovska V. Premature Mortality for Chronic Diseases in the EU Member States. Int J Environ Res Public Health, 2019. doi.org/10.3390/ijerph16204021
- D’Amico G. et al. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol, 2006. doi.org/10.1016/j.jhep.2005.10.013 (citat prin sursele următoare) · Zipprich A. et al. Prognostic indicators of survival in patients with compensated and decompensated cirrhosis. Liver Int, 2012. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3713489 · EASL. Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol, 2018. doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
- Tapper E.B., Parikh N.D. Diagnosis and Management of Cirrhosis and Its Complications: A Review. JAMA, 2023. doi.org/10.1001/jama.2023.5997 · Kamath P.S. et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology, 2001. doi.org/10.1053/jhep.2001.22172 · Kim W.R. et al. N Engl J Med, 2008. doi.org/10.1056/NEJMoa0801209
- Villanueva C. et al. Beta blockers to prevent decompensation of cirrhosis in patients with clinically significant portal hypertension (PREDESCI). Lancet, 2019. doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31875-0
- EASL. Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol, 2018. easl.eu - decompensated cirrhosis (PDF) · Biggins S.W. et al. Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, 2021. doi.org/10.1002/hep.31884
- Singal A.G. et al. HCC surveillance improves early detection, curative treatment receipt, and survival in patients with cirrhosis: a meta-analysis. J Hepatol, 2022. doi.org/10.1016/j.jhep.2022.01.023 · Singal A.G. et al. AASLD Practice Guidance on prevention, diagnosis, and treatment of hepatocellular carcinoma. Hepatology, 2023. doi.org/10.1097/HEP.0000000000000466
- Alukal J.J. et al. Vaccination in Chronic Liver Disease: An Update. J Clin Exp Hepatol, 2022. doi.org/10.1016/j.jceh.2021.12.003 · CDC. Adult Immunization Schedule Notes. cdc.gov/vaccines - adult schedule notes
- Verrill C. et al. Alcohol-related cirrhosis - early abstinence is a key factor in prognosis, even in the most severe cases. Addiction, 2009. doi.org/10.1111/j.1360-0443.2009.02521.x · Lackner C. et al. J Hepatol, 2017. doi.org/10.1016/j.jhep.2016.11.011
- Kennedy O.J. et al. Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther, 2016. doi.org/10.1111/apt.13523 · Poole R. et al. Coffee consumption and health: umbrella review. BMJ, 2017. doi.org/10.1136/bmj.j5024
- Ma J. et al. The Safe Use of Analgesics in Patients with Cirrhosis. Am J Med, 2024. doi.org/10.1016/j.amjmed.2023.10.022 · Rogal S.S. et al. AASLD Practice Guidance: Palliative care and symptom-based management in decompensated cirrhosis. Hepatology, 2022. doi.org/10.1002/hep.32378 · Navarro V.J. et al. Liver injury from herbal and dietary supplements. Hepatology, 2017. doi.org/10.1002/hep.28813
- CDC. Preventing Vibrio Infection. cdc.gov/vibrio/prevention · Haq S.M., Dayal H.H. Chronic liver disease and consumption of raw oysters: a potentially lethal combination. Am J Gastroenterol, 2005. doi.org/10.1111/j.1572-0241.2005.40814.x
- EASL. Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease. J Hepatol, 2019. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6657019 · Tantai X. et al. Effect of sarcopenia on survival in patients with cirrhosis: a meta-analysis. J Hepatol, 2022. doi.org/10.1016/j.jhep.2021.11.006
